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Pourquoi je kiffe la science ?

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Je prends la suite de la chaîne initiée par mes amis du Café des Sciences qui ont révélé « Pourquoi ils kiffent la Science » (Sirtin Science, Pourquoi Comment Combien, Çà se passe là haut, Le webinet des curiosités, Tout se passe comme si, Pourquoi le ciel est bleu, Les coulisses de Podcast Science)

A mon tour de vous dévoiler quelque peu cette grande passion qu’est pour moi la compréhension du monde, par l’approche scientifique…

Cet attrait pour les Sciences n’est pas venu très tôt : au primaire/collège, j’étais assez douée en matières scientifiques, mais plutôt parce que je voulais jouer mon élève brillante qui veut faire plaisir à ses parents et à ses profs (orgueilleuse, je trouve avec le recul !! tout ce que je fuis maintenant, si si c’est vrai !). Les cours de sciences physiques et naturelles, c’était bien, mais j’abordais cela de façon beaucoup trop scolaire : leçons à apprendre (quasiment par cœur) , exercices d’applications… ce qui m’empêchait de recouper avec la réalité du terrain, du quotidien !
Le premier déclic s’est produit en classe de 4e au moment des premiers cours de géométrie et des fameux théorèmes de Thalès et Pythagore ! J’adorais ces petits casses têtes, qui nous forçaient à réfléchir (sans appliquer de formules toutes faites), retourner le dessin dans nos esprits jusqu’à découvrir « le » triangle rectangle (celui qui nous arrangeait bien) pour y chercher les rapports de proportionnalité, et finalement EUréka ! « démontrer » la relation qui nous était demandée… J’éclatais de joie (intérieurement!), comme si j’avais découvert un trésor après un long jeu de piste…

Cette euphorie de l’Eurêka face à un problème mathématique,  m’a suivie jusqu’au lycée : je crois que mon cerveau était flatté d’être mis à l’épreuve et de réussir à trouver la réponse…  Je voyais vraiment cela comme un jeu !

A côté de cela, le second déclic notable fut le cours de chimie en classe de seconde : je découvre les couches électroniques des atomes et la liaison covalente qui permet d’expliquer quasiment toutes les formules des corps les plus courants (l’eau, les hydrocarbures, l’ammoniac, le CO2 …). C’est la révélation : je me rends compte que les assemblages sur le papier avec ces atomes qui se donnent la main, permettent d’expliquer en partie le monde qui nous entoure ! c’est formidable …
Les cours de physique s’enchaînent ensuite avec une facilité déconcertante dès que le prof parvient à nous montrer des applications de la vie quotidienne. Je commence alors à poser tout un tas de questions et j’attends qu’on me démontre les choses par la science, car c’est la seule façon pour moi d’être convaincue !

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Livre de Garth Sundem : « Brain Candy: Science, Paradoxes, Puzzles, Logic, and Illogic to Nourish Your Neurons »

Après le lycée, je suis tombée de haut ! les maths des classes prépa m’ont paru vraiment (mais vraiment) trop compliquées, trop abstraites  : le jeu de la recherche d’énigme était terminé !
Les matières plus appliquées comme la physique et la chimie étaient moins rébarbatives : mais nous étions tout de même, dans le monde du « trop » et « trop vite »… je crois que j’avais le cerveau trop lent (l’orgueilleuse redescend sur terre) pour tout ingurgiter et surtout faire le parallèle avec la réalité !! bref,  mon attrait pour les sciences est retombé comme un soufflet pendant cette période-là, je me suis juste contentée de suivre le reste de la troupe (chut ! ne le dites pas, j’ai décroché les concours, surtout grâce aux matières littéraires, c’est pour dire ! )

J’intègre une école d’ingénieurs en génie des procédés à Nancy (ou génie chimique si vous préférez, mais moi j’aime moins cette expression)…sans vraiment savoir ce qui se cachait exactement derrière ce terme. Mais grand bien m’en prit… car, même si tous les profs n’étaient pas des génies de l’enseignement, certains d’entre eux ont su faire renaître la flamme ! ceux qui étaient plus posés, plus construits, plus éloignés de leur papier; moins calculatoires… ceux qui nous demandaient de réfléchir, de stimuler nos méninges, nos neurones, nos mémoires, notre logique !
Concernant le domaine de cette école, je crois que cela me correspondait tout à fait : le génie des procédés a cette capacité de prendre en compte toutes les informations de nombreuses disciplines*, trouver le bon compromis pour satisfaire toutes les contraintes et bâtir un bel assemblage de machines qui produit efficacement ! un beau travail de synthèse qui fait cogiter les neurones ! Je suis toujours admirative quand tout cela est parfaitement ajusté.

J’ai aussi découvert la joie de chercher par soi même (et de trouver parfois!)  : non plus rechercher la piste vers une solution qui existe déjà mais partir à l’aventure dans un chemin nouveau ou du moins peu exploré…Quelques mois passés dans un laboratoire de l’école et me voilà contaminée par le virus… les trois ans de thèse qui s’en suivent me permettent de me rendre compte que vraiment je kiffe la Science : elle nous remet à notre juste place avec nos limites, nous fait toucher du doigt l’infinité de nos lacunes, mais  bien malgré cela, avec le peu qu’on sait, elle nous permet de comprendre les rouages d’un phénomène, anticiper le Monde, voire intervenir sur lui.

A l’heure actuelle, mon quotidien professionnel (je baigne dans le grand procédé de la production d’électricité) me permet de décortiquer un process (est-il bien adapté à ce qu’on souhaite?), de vérifier les affirmations de certains commerciaux qui nous promettent des produits miracles, de former du personnel. Sur ce dernier point, j’essaie de  transmettre ma passion en donnant les clés aux membres de mon public pour leur faire voir leur métier sous un angle plus scientifique (certains sont malheureusement assez réfractaires). Comment ? en leur faisant comprendre quel(s) phénomène(s) se cache(nt)  lorsqu’ils ouvrent une vanne, ou qu’ils injectent un produit ou qu’ils surveillent le panache de leur réfrigérant. Je kiffe toujours autant cette Science-là,  car j’en apprends tous les jours (grâce à des retours d’expérience par exemple).

fractales

Source ICI

Oui mais bon ! il manque un peu de sel là-dedans … c’est la raison d’être de ce blog. Il me permet de rester curieuse et d’en faire profiter les autres : j’aime bien sauter d’un sujet à un autre, m’écarter de tout ce que j’ai étudié, regarder dans l’assiette du voisin…Mes enfants avec leurs questions et leurs yeux tous neufs m’en donnent l’opportunité, les revues que je lis également, sans oublier les aléas de la vie (l’AVC de ma mère l’an dernier m’a fait dévorer des tas de bouquins sur le cerveau et la plasticité) ; mes propres doutes de maman aussi sont très moteurs (les raisons d’être de mes lectures/synthèses sur l’allaitement)

Je conclurai en disant qu’apprécier le monde sous l’angle scientifique, c’est génial ! mais je crois qu’il faut également autre chose. Les approches artistiques me sont tout autant nécessaires (je brode, je peins, je danse et je violone…) car tout cela, je kiffe aussi et çà me fait croquer la Vie à pleines dents !

* Chimie, thermodynamique, métallurgie, mécanique, transferts de chaleur, environnement, régulation, techniques de séparation, analyse …

Autour du petit "d'homme", Découvertes et avancées

Petites histoires de pleurs…

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Qui n’a jamais été désemparé ou exaspéré des pleurs d’un bébé ?  Tous nouveaux parents (particulièrement eux), bien que complètement en adoration devant la petite chose fragile en pleurs qu’ils ont engendrée, se trouvent bien souvent  désarmés ! Pourquoi ces pleurs ? Que faire ? De quoi s’agit-il en fait ? de faim, de soif, d’inconfort au sens large, de colère, de peur, de simple désir de communiquer, d’un besoin irrépressible de capter l’attention ? Et tous les enfants pleurent-ils de la même façon ? Qu’est-ce que cela suscite en nous, adultes ?
Voilà bien toute une série de questions sur lesquelles plusieurs chercheurs (psychologues, anthropologues, pédiatres …) se sont penchés.

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Source ICI

Aussi, il y a quelques temps, au détour de mes lectures (donc sans vraiment rechercher d’information sur ce sujet), je suis tombée sur plusieurs articles présentant quelques résultats d’études consacrées aux pleurs des bébés.
Même si nous ne répondrons pas à toutes les interrogations évoquées (loin s’en faut !), je m’empresse de partager quelques conclusions de ces études.

Réactions physiologiques et comportementales des parents face aux pleurs
Lorsqu’un nourrisson se met à pleurer, ses parents ont d’instinct une réaction physiologique :
-augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque,
- un petit pic d’adrénaline et de cortisol (permet de libérer de l’énergie à partir des réserves de l’organisme)
- une activation notable pour les mères de certaines zones du cerveau (amygdale notamment :  zone liée aux comportements de soin et d’empathie)
Bref, une irrépressible envie de prendre soin du bébé et de le consoler (exactement ce qu’il faut pour développer le câblage du cerveau).

Une étude (Université d’Oxford) [1] a montré qu’en comparaison avec d’autres sons de même intensité (y compris des cris humains adultes), seul le pleur des bébés est spécifiquement capable de provoquer une réaction extrêmement rapide de la part d’adultes : une réaction quasi viscérale qui vient du plus profond de notre cerveau.
Un des auteurs, le professeur Kringelbach nous explique « Evolution has decided that it is a good thing for us to look after our young, and there is something in the acoustic properties of babies’ cries that evokes a very basic response that appears to be hardwired in ancient parts of our brains »
L’évolution a décidé que c’était une bonne chose pour nous, de veiller sur nos petits, et il y a quelque chose dans les pleurs des bébés qui appelle en nous un véritable instinct d’y répondre, quelque chose qui prend sa source dans les parties les plus primaires de nos cerveaux !

Que se passe-t-il si on réprouve ces instincts ? Côté parent, une chaîne de réactions en rétrocontrôle se met en place… Côté enfant, beaucoup de stress, voire plus (voir ICI)… Je n’irai pas plus loin, ce n’est plus le sujet !

Ces réactions instinctives, normales, ont permis depuis la nuit des temps d’assurer la survie du bébé, grâce aux soins mis en oeuvre par les parents. Certains parents sont plus sensibles que d’autres, certaines mamans le sont particulièrement (voir ICI)

Il est scientifiquement établi que des contacts de proximité limitent fortement les pleurs des bébés [2].
Poussons le bouchon un peu plus loin ! Existe-t-il des bébés qui ne pleurent pratiquement pas ? La réponse est « oui, il y en a » : Des anthropologues [3] se sont intéressés à quelques tribus africaines de  chasseurs_cueilleurs du Bostwana ( la tribu !Kung par exemple) dont les bébés ne pleurent jamais. Les anthropologues ont montré que les parents anticipaient les besoins (contacts étroits en particulier) avant même que la communication verbale par le pleur ait besoin de s’établir !

Maintenant, qu’en est-il pour nos civilisations occidentales ?

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Source ICI

La reconnaissance des pleurs

Une étude de 2012 menée par des chercheurs espagnols (observations d’une vingtaine de bébés âgés de 3 à 18 mois) s’est attachée à analyser les signes de  reconnaissance des types de pleurs (peur, colère, douleur sont les trois causes étudiées) ainsi que la faculté des adultes à les interpréter [4].
L’équipe explique qu’ en observant l’activité oculaire du bébé en pleurs  (yeux fermés ou non) et la dynamique du « cri » (intensité et durée), on peut comprendre la cause du chagrin.

En résumé, de cette étude, il ressort que lorsque les pleurs sont associés à :
-  la colère :  l’enfant garde les yeux mi-ouverts, l’intensité du pleur décroit progressivement
- la peur : les yeux sont ouverts quasiment tout le temps, l’intensité des pleurs augmente peu à peu jusqu’à atteindre un point culminant
- la douleur : l’enfant garde les yeux fermés (lorsque les yeux s’ouvrent, c’est assez bref), les pleurs démarrent très brusquement avec un maximum d’intensité.

En ce qui concerne l’attitude des parents, l’étude montre que c’est la colère et la peur qui sont les plus difficiles à reconnaître. Pour la douleur, même si les parents ou autres observateurs, n’arrivent pas à identifier la cause, leur attitude fait preuve d’une intense réaction affective : une parfaite adaptation entre l’enfant en détresse (parce que quelque chose menace sa santé ou sa survie) et la  réaction de l’adulte qui  doit être rapide pour soulager le bébé.

Des résultats intéressants pour les jeunes parents qui souhaitent quelques guides, ou pour le personnel soignant (puéricultrices) souhaitant parfaire son travail.

Est ce que tous les enfants du monde pleurent à l’identique?

Les pleurs comme premiers éléments d’une langue maternelle
Pleurer…en français ou en allemand, ce n’est pas pareil !
Voici le titre d’un paragraphe issu d’un article plus général « Bébé apprend …avant sa naissance » paru dans le magazine « Le Monde de l’Intelligence » d’avril-mai 2013.  De quoi attirer mon oeil et attiser mon intérêt !

Source ICI

Source ICI

Bref, on y apprend que « dans les jours qui suivent leur naissance, les bébés ne pleurent pas de la même façon selon que leur mangue maternelle est le français ou l’allemand ». Surprenant, non ?
Les conclusions sont issues d’une étude franco-allemande de 2009 [5] qui a permis d’observer 60 nouveaux-nés (30 français et 30 allemands) de parents parlant une seule langue. Il apparaît qu’en français, on pleure avec des sons de plus en plus aigus ; au contraire des pleurs allemands qui finissent plus grave comme la mélodie de la langue. L’enfant semble donc avoir appris à reconnaître les intonations de sa langue maternelle in utero. 

 Ces résultats amènent différentes implications discutées par les auteurs.
La reconnaissance et la reproduction des caractéristiques prosodiques (mélodie, intensité, rythme) d’une langue constitue une première étape importante dans l’acquisition du langage. D’autres études apportent également la preuve que cette sensibilité s’acquiert bien en amont des premiers mots prononcés : dès le dernier trimestre de la grossesse. En effet, les aspects phonétiques subissent une forte distorsion au-travers du ventre de la mère alors que les caractéristiques prosodiques d’une langue sont préservées. Il semble donc non seulement que le nourrisson les ait mémorisées mais soit capable de les reproduire  en contrôlant sa voix !

Cela montre aussi que contrairement à ce qui avait été supposé, les pleurs d’un nourrisson ne sont pas restreints par leur activité respiratoire (les fameux pleurs qui « font les poumons »)…sinon tous les bébés pleureraient avec la même modulation, sans être capables de reproduire les mélodies de leur langue. Au contraire, cette capacité à reproduire les intonations de la langue maternelle montre dès la naissance, une très bonne coordination larynx_système respiratoire sous contrôle de mécanismes neuro-physiologique  (effort de mimétisme) malgré une immaturité de certains muscles et articulations : il s’agit là d’une formidable faculté permettant à bébé d’imiter maman et de communiquer au mieux avec elle !

Des résultats là aussi intéressants pour des futurs parents, qui veulent communiquer au plus vite avec leur enfant ! Qu’ils ne se privent pas de le faire, même pendant la grossesse, parce que preuve est  faite que le cerveau du fœtus est réceptif !

Conclusion :
Ces quelques études sur les pleurs de bébés bien trop souvent interprétés comme une preuve d’immaturité émotionnelle et comportementale de l’enfant apportent de nouveaux éclaircissements sur leur faculté à s’exprimer, à communiquer à tout prix avec leurs proches : une stratégie d’adaptation qui semble bien rodée.
Quant aux parents, fortement sensibles aux pleurs depuis l’origine de l’humanité, il leur faudra beaucoup de patience, de sens de l’observation pour les interpréter … mais équipés de toute une série de réactions physiologiques, ils sauront écouter leur instinct, aucune raison d’échouer !

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Source ICI

Références :

[1] Christine E Parsons, Katherine S Young, Emma Parsons, Alan Stein, Morten L Kringelbach , Listening to infant distress vocalizations enhances effortful motor performance, Acta Paediatrica, 2012 Volume 101, Issue 4, p189–191
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1651-2227.2011.02554.x/abstract)

[2] St James-Roberts I, Alvarez M, Csipke E, Abramsky T, Goodwin J & Sorgenfrei E. Infant Crying and Sleeping in London, Copenhagen and When Parents Adopt a “Proximal” Form of Care, Pediatrics, 2006; 117; p1146-1155

[3] Hewlett B, Lamb ME, Shannon D, Leyendecker B & Scholmerich A. Culture and Early Infancy Among Central African Foragers and Farmers Developmental Psychology  1998, 34, No. 4, 653-661

[4] Mariano Chóliz, Enrique G. Fernández-Abascal, Francisco Martínez-Sánchez. Infant Crying: Pattern of Weeping, Recognition of Emotion and Affective Reactions in Observers. The Spanish Journal of Psychology, 2012; 15 (3)

[5] Brigitte Mampe, Angela Friederici, Anne Christophe, Kathleen Wermke, Newborns’ Cry Melody Is Shaped by Their Native Language,  Current Biology, 2009; 19

Découvertes et avancées, Santé

La tragédie d’HAMLET

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Je vous avais déjà parlé de la fameuse molécule HAMLET, il y a déjà quelques temps (voir cet article), une molécule découverte en 1995 dans le lait humain par des équipes suédoises .

hamlet
HAMLET : une protéine qui s’étale

La molécule baptisée HAMLET (qui signifie « Human Alpha-lactalbumine Made lethal to Tumor cell ») est en fait une protéine (alpha-lactalbumine) dénaturée, car partiellement dépliée (voir ici les explications sur les liaisons dans les protéines) s’enroulant autour de l’acide oléique (acide gras de l’huile d’olive) : une sorte de complexe protéine/lipide.

 En général, une protéine dénaturée induit une modification de son activité biologique. Dans le cas d’HAMLET, il s’avère qu’elle a la capacité de tuer les cellules cancéreuses et de préserver les cellules saines. Elle agit en déclenchant l’apoptose (un programme qui engendre la mise à mort des cellules (voir les explications de l’apoptose ICI).

Source ICI : la cellule commence à dissoudre son propre matériel cellulaire à l’intérieur même de la membrane. Des cellules sentinelles du système immunitaire arrivent, s’accrochent à elle et finissent par l’engloutir » Extrait de cet article consacré au sujet de la mort cellulaire programmée !

Des essais in VIVO sur une dizaine de patients avaient montré d’excellents résultats (en 2007) : par exemple la réduction de la taille d’une tumeur de la vessie [1]

Source ICI
Source ICI

En préalable, comme il va être beaucoup question de la cellule et de ses constituants : un petit rappel à ce niveau s’impose.

Une cellule, c’est quoi ? je vous renvoie à l’article rédigé à destination des enfants sur KidiSciences  (ICI). En résumé, on peut dire qu’il s’agit d’une petite usine qui doit produire ou rendre un service, s’agrandir, se multiplier … Pour cela, elle a donc tout un tas d’ateliers à sa disposition. EN particulier, un noyau (la tête pensante, là où sont stockées toutes les informations), des murs d’enceintes (le cytosquelette), une centrale énergétique (les mitochondries) permettant de récupérer l’énergie à partir du glucose, des ateliers de transformation des matières premières (les lysosomes par ex. qui sont des systèmes de digestion internes)

cellule_animale

Organites abordées dans cet article :
2- Noyau 3-Ribosomes 7- Cytosquelette 9-Mitochondries 11- Cytosol 12- Lysosome 14 : Membrane

Depuis longtemps, on cherche à comprendre comment HAMLET agit exactement. Ainsi depuis 2007, de nouveaux résultats ont été publiés (liste non exhaustive) :
- Hallgren et al., Adv. Exp. Med. Biol. 2008 (2]
- Gustafsson et al. , PLoS ONE 2009
- Trulsson et al., PLoS ONE 2011
- La dernière publication en date : J. Ho et al., Future Oncol. 2012

Tous les mécanismes mis en jeu pour cette action tumoricide (et leurs interactions) ne sont pas encore entièrement élucidés mais on commence à voir où sont localisés les champs de bataille.

Ce qu’ont mis en évidence les chercheurs :
Il semblerait qu’HAMLET joue sur plusieurs plans (une hydre à plusieurs têtes, expression employée par les auteurs) en profitant des spécificités métaboliques des cellules cancéreuses.

Ainsi, les cibles se situent au niveau de la membrane cellulaire, du cytosquelette, des mitochondries, des protéasomes (fournit les enzymes permettant de dégrader les protéines dénaturées), lysosomes (petites structures permettant d’effectuer la digestion dans la cellule) et le noyau. Toutes ces cibles sont atteintes au fur et à mesure qu’HAMLET passe d’une interaction membranaire jusqu’à son internalisation dans la cellule maligne : donc de l’extérieur de la cellule vers ses constituants les plus intimes.

Action au niveau des mitochondries
C’est dans ces petites centrales énergétiques de la cellule que se déroulent les dernières étapes de la respiration cellulaire.
Lorsque la molécule HAMLET envahit les cellules cancéreuses, elle provoque la dépolarisation des membranes mitochondriales, et la libération du cytochrome C (protéine associée à la membrane mitochondriale) : le premier effet empêchera la récupération d’énergie, le second déclenchera l’apoptose de la cellule.
Explication : La respiration cellulaire passe par un gradient de protons à travers les membranes , gradient qui va servir à fabriquer la molécule énergétique (ATP). HAMLET en dépolarisant la membrane, bloquera la production de l’ATP.
Lorsque le cytochrome C d’abord accroché à la  membrane, passe vers l’intérieur de la cellule (le cytosol) : il déclenche très rapidement des réactions (libération des caspases, enzymes tueuses) qui aboutissent à l’apoptose, et une fois la « cascade de réactions » activée par les caspases, le phénomène d’apoptose est irréversible.

Action au niveau des protéasomes
Les protéasomes fournissent des enzymes qui font le ménage à l’intérieur de la cellule, en particulier pour se débarasser des protéines dénaturées. HAMLET est donc à priori en ligne de mire.
Or, il a été montré in vitro [4] que la molécule HAMLET se lie à certains protéasomes et les inhibent (en les fragmentant), assurant ainsi sa propre persistance afin de poursuivre son but : tuer l’ennemi.

Les chercheurs pensent qu’en bloquant ce type de service de nettoyage, cela crée un effet toxique sur la cellule tumorale en cours de développement.

Action au niveau des lysosomes
Grâce à des travaux sur la molécule BAMLET (l’équivalent d’HAMLET chez les bovins, avec la même efficacité sur les cellules malignes) [5], il a été mis en évidence que la molécule s’accumule dans le compartiment lysosomal, déstabilise la membrane et laisse échapper son contenu : cela provoque la libération du cytochrome C, conduisant là encore à l’apoptose.

Action au niveau du cytosquelette
Le cytosquelette est l’ensemble de longues chaînes de protéines (souvent appelées filaments) qui confèrent à la cellule ses propriétés physiques mécaniques : sa forme, sa structure, son architecture, mais aussi sa faculté de déplacement et de division. L’intégrité, la cohésion des cellules, leur adhésion sur le support sont essentielles pour l’organisation tri-dimensionnelle du tissu.

Il apparaît qu’HAMLET s’attaque au cytosquelette des cellules malignes de façon à modifier leur morphologie et les rendre moins adhérentes les unes aux autres [3].
Les résultats de l’étude suggèrent qu’HAMLET interagit avec l’alpha-actinine, une sorte de molécule « échafaudage » (qui maintient la cohésion des filaments de protéines appelées actines) : l’échafaudage s’effondre, la structure du cytosquelette est désorganisée, la morphologie de  la cellule tumorale est modifiée (de plate elle devient plutôt ronde) :  elle n’adhère plus,  se détache, et meurt !

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En rouge : les molécules « support » qui s’associent avec HAMLET

NB: la viabilité a bien été étudiée, parce que dans le cas des cellules cancéreuses, on craint toujours la métastase : la cellule se détache, voyage et va adhérer ailleurs. Traitée avec HAMLET, la cellule qui se détache a changé de morphologie et est en train de mourir !

Au niveau du noyau
La molécule se positionne au niveau du noyau de la cellule tumorale, s’associe avec les histones et désorganise la chromatine (la forme sous laquelle se présente l’ADN dans le noyau) : la transcription de l’ADN ne se fait plus, la cellule ne peut pas se reproduire. C’est ce qu’on appelle des modifications épigénétiques (lien ICI)
Les études ont montré qu’HAMLET s’active sur le noyau environ une heure après avoir envahi la cellule tumorale.

COnclusions et perspectives :
Cette molécule est donc à priori géniale (sans jeu de mot) : les mécanismes mis en jeu sont multiples et complexes. L’hydre à plusieurs têtes est effectivement une bonne image des modes d’action synergiques mis en oeuvre par HAMLET ce qui en fait une excellente candidate pour les thérapies anti-cancers. Les perspectives pour les recherches actuelles concernent : – la méthode la plus simple pour la production industrielle de molécules type HAMLET – la compréhension de la sélectivité de la molécule.

 Par rapport au lait humain, posons nous la question  : est-ce un hasard si cette molécule tueuse se trouve dans le lait humain? ou y a-t-il un avantage particulier : des bébés étant quand même plus rarement (rarement ne veut pas dire « jamais ») menacés par le cancer que des adultes ? ou bien découvrira-t-on en plus un mécanisme épigénétique agissant préventivement, en apportant un effet protecteur jusqu’à l’âge adulte ? A suivre donc …

NB : Rappelons qu’en 1988, une équipe (Davis et al) montre que l’incidence de tumeurs sur des enfants (âge jusque 15 ans) était moindre chez les enfants ayant été allaités. L’effet était particulièrement prouvé dans le cas de lymphomes (6].

Références et autres ressources :

[1] Mossberg AK et al., « Bladder cancers respond to intravesical instillation of HAMLET » (2007), International Journal of Cancer, Sep 15;121(6):1352-9

(2] « Apoptosis and tumor cell death in response to HAMLET » (2008)

[3] Trulsson M, Yu H, Gisselsson L, Chao Y, Urbano A, et al. (2011) « HAMLET Binding to α-Actinin Facilitates Tumor Cell Detachment » PLoS ONE 6(3): e17179. doi:10.1371/journal.pone.0017179

[4] Lotta Gustafsson, Sonja Aits, et al. (2009)  »Changes in Proteasome Structure and Function Caused by HAMLET in Tumor Cells », PLoS ONE 4(4): e5229.

[5] Zhang Y., Wu W., Ding W. (2010) « From HAMLET to XAMLET: The molecular complex selectively induces cancer cell death », African Journal of Biotechnology Vol. 9 (54), pp. 9270-9276

[6] Davis MK, (1998)   »Review of the evidence for an association between infant feeding and childhood cancer. » Int J Cancer Suppl. Vol 11:29-33.

Ressources internet :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Filament_d’actine
http://www.med.lu.se/english/labmedlund/mig/research_groups/the_svanborg_group/the_hamlet_project
http://www.erudit.org/revue/ms/2005/v21/n2/010534ar
http://biologyforeveryone.blogspot.fr/2010/06/mysterious-magical-milk.html
http://www.medscape.com/viewarticle/774344_5
http://mct.aacrjournals.org/content/9/1/24.full.pdf
http://www.academicjournals.org/ajb/PDF/pdf2010/29Dec%20Special%20Review/Zhang%20et%20al.pdf

Nature, Santé

Nature pernicieuse ou chimie chez Agatha Christie

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Mon collègue cafetier du blog « Sweet Random Science » a publié récemment un article sur les noyaux des fruits tropicaux qu’il aimait à récupérer et à faire pousser. Suivez plutôt cet exemple, car il semblerait que dans certaines conditions il pourrait vous en coûter beaucoup, si vous aviez l’intention de les croquer, ou d’en faire une décoction?
En effet, certains fruits ou noyaux (amandes amères ou noyaux d’abricots, de cerises ou même des pépins de pomme)  sont de véritables poisons. Certains auteurs  de romans policiers ont d’ailleurs utilisé cet artifice dans leurs histoires pour faire  disparaître le personnage encombrant !
D’autres sons de cloches vous diront au contraire que l’amygdaline (ou comme l’ont baptisée certains, la vitamine B17) est un traitement anti-cancéreux.
Tâchons d’y voir plus clair.

Amande amère : cadeau empoisonné.

Amande amère : cadeau empoisonné. Lien ICI

Quel substance-poison contiennent les amandes amères ?
Tout comme les pépins de pomme, ou noyaux d’abricots, les amandes amères contiennent un glycoside, qui porte le nom d’amygdaline (du grec « amande ») car cette molécule a été découverte pour la 1e fois en 1830 dans des amandes amères.

D’abord un glycoside c’est quoi ? (on parle aussi d’hétéroside).  Le radical « ose » nous indique que c’est un sucre (voir ici pour plus d’infos) : celui-ci se trouve en association avec une autre molécule bien différente .
Ex d’hétéroside du glucose, la salicyline (molécule proche de l’aspirine dans la nature et le mode d’action)

salicyline

Molécule de salicyline (glucoside)                                                                partie gauche : le sucre simple cyclique -glucose- ,                        partie droite : noyau aromatique.                                             EN rouge l’Oxygène – en noir le carbone

Qu’est-ce que l‘amygdaline ? C’est un hétéroside cyanogène présent dans de nombreuses espèces végétales. Cyanogène, signifie que la molécule produit par hydrolyse  (lorsqu’elle se coupe) le sucre qui la compose, mais aussi de l’acide cyanhydrique (base cyanure) et le benzaldéhyde (issu du noyau aromatique).

Amygdaline : disaccharide à gauche _ Noyau aromatique et liaison CN (en bleu)

Amygdaline : Partie de gauche : disaccharide                                         Partie de droite : Noyau aromatique et liaison CN (en bleu)

Vous l’aurez compris, c’est la libération de cyanures soit l’anion CN- soit l’acide HCN qui constitue la source de poison. Que ce soit la forme acide ou les sels de l’anion CN (cyanure de potassium par exemple), la toxicité est très élevée.
Des études épidémiologiques rapportent bel et bien des cas d’empoisonnement au cyanure après ingestion d’amygdaline via des noyaux d’abricots [2].

D’ailleurs  dans les romans d’Agatha Christie , l’empoisonnement au cyanure se signe à la légère odeur d’amande amère qu’Hercule Poirot ne manque pas de remarquer !

Une histoire de dose
Evidemment, rien n’interdit de consommer des amandes amères (ou d’avaler malencontreusement comme cela arrive parfois un noyau de cerise !). Seulement il faut agir avec modération ! En effet, une concentration de 400 mg d’amygdaline par kg (masse corporelle) est la dose requise pour un empoisonnement mortel ;  ce qui chez un adulte de 70 Kg correspond à environ 50 amandes amères ou noyaux d’abricots  consommés coup sur coup.

Par contre, si votre consommation de ces 50 noyaux s’égrène tout au long d’une journée,  pas de panique : il n’y a pas de risque d’empoisonnement car l’organisme parvient à éliminer progressivement l’acide cyanhydrique.

NB : pour un enfant de 30 kilos, 25 amendes amères suffisent et pour un chat ou un chien, 5 suffisent !

Mode d’action du tueur
L’amygdaline devient donc dangereuse dès lors qu’elle peut être coupée, laissant apparaître le benzaldéhyde et le cyanure.  Or les organismes supérieurs possèdent des enzymes permettant d’hydrolyser les sucres et hétérosides : les glucosidases. Celles-ci sont présentes dans les intestins et la salive.
Une fois libéré, que fait le cyanure ? La liaison carbone-azote  est une liaison très forte (car liaison triple) mais ce groupe CN a également une forte tendance à s’associer avec des ions métalliques comme le Fer ou le cobalt (on dit qu’ils forment des complexes).
BRef, une fois dans le corps, l’ion cyanure libre diffuse dans  le sang vers les tissus et va chercher à se fixer rapidement sur tout ce qui contient du fer… en particulier l’hémoglobine ce qui va bloquer la respiration cellulaire des tissus.

Le cyanure d’hydrogène (HCN) a lui aussi son mode d’action, conduisant également à un déficit respiratoire. En effet, HCN inhibe l’action d’une enzyme intervenant dans la chaîne respiratoire.

Par contre, si la concentration sanguine du radical CN- n’est pas suffisante pour causer la mort, le CN- est progressivement libéré de sa combinaison avec l’ion ferrique et est transformé en ion thiocyanate (SCN-) non toxique et excrété dans les reins.

Intérêt dans la nature
Le cyanure étant toxique, leur présence dans nombre de végétaux leur permet de se défendre contre les herbivores, car oui, les végétaux adoptent toute une palanquée de moyens d’action pour survivre (voir l’article de Boris sur l’intelligence des plantes ). D’autres exemples de poisons chez les végétaux ici.
Il en est de même pour les milles pattes, chenilles ou les papillons qui libèrent le cyanure en cas d’attaque !

Source ICI http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2011/04/12/moth-and-plant-hit-on-the-same-ways-of-making-cyanide/#.UWvHaaLwmZ4

Plantes et chenilles libèrent du cyanure pour se protéger des proies. Source ICI

Conditions d’innocuité
Par contre, certaines associations du cyanure avec un autre élément le rendent inoffensif. Comme on l’a vu, le cyanure s’associe facilement avec le fer. Donc les ferrocyanures ingérés sont sans danger, ils constituent d’ailleurs des additifs alimentaires (série des E538-535-536)

En résumé, comme toujours pour les poisons, tout est question de dose et d’association !

Amygdaline : traitement anti-cancéreux ?
La molécule est utilisée dans le traitement du cancer en Russie en 1845 et en 1920 aux Etats-Unis. Pourquoi ? Comment agirait la molécule, dont on vient de montrer son effet délétère à partir d’une certaine dose ?
A la base de cette « théorie », il y a une étude épidémiologique et une hypothèse. En effet, une  tribu Himalayenne (les « Hunza ») consommant énormémént de fruits secs, amandes, millet (grande richesse en amygdaline) possède une longévité exceptionnelle  et ne connaît aucune forme de cancer (quelques infos ICI, malheureusement je n’ai pas trouvé les références de l’étude épidémiologique).
Les arguments en faveur de l’activité anti-cancéreuse de l’amygdaline (aussi appelée laetrile, dans sa forme synthétique, ou vitamine B17) reposent sur l’hypothèse que les cellules cancéreuses possèdent une concentration en enzymes glucosidases beaucoup plus élevée que les cellules saines. Un postulat a également annoncé que les cellules normales transforment le cyanure en thiocyanate (non toxique). Bref, les cellules anormales seraient donc plus efficaces à produire du cyanure, à partir de l’amygdaline ingérée, ce qui provoquerait leur mort certaine par hypoxie.
Ces deux hypothèses restent cependant des hypothèses, voire se sont avérées fausses.

De nombreuses études (laboratoire, animales et pré-cliniques) ont été publiées sur le sujet visant à prouver la validité de la théorie anti-cancéreuse. Mais force est de constater que l’efficacité n’a pas pu être démontrée. Une revue bibliographique disponible ICI

Le manque d’efficacité constatée par des études sérieuses et fiables et le risque d’effets secondaires dus à un empoisonnement au cyanure ont conduit la Food and Drug Administration (FDA) aux Etats-Unis et la Commission européenne à interdire son utilisation

POur en savoir plus

http://en.wikipedia.org/wiki/Amygdalin

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cyanure

http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/pubs/securit/2009-apricots-abricots/index-fra.php

Fiche INERIS du Cyanure : www.ineris.fr/substances/fr/substance/getDocument/3063

http://www.mskcc.org/cancer-care/herb/amygdalin

http://undergroundhealthreporter.com/hunza-diet-health-weight-loss#axzz2QbMgQpTd

[2] Lasch, E.E. et El Shawa, R. Multiple cases of cyanide poisoning by apricot kernels in children from Gaza . Pediatrics, 68(1): 5 (1981)

Autour du petit "d'homme", Bibliographie

Développement cérébral et cognitif de l’enfant : impact de l’allaitement maternel

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Nous sommes en plein dans la semaine thématique sur le Cerveau où de nombreux chercheurs dont ceux de la communauté « le Café des Sciences » vous invitent à partager leur enthousiasme pour appréhender cet organe fascinant qu’est le cerveau. Tout au long de la semaine, différents sujets sont traités. retrouvez-les tous ICI.

Illustration - http://sarellpresentestrip.blogspot.fr/
Illustration de Marc 

Profitons donc de ce thème pour creuser plus en profondeur les effets de l’allaitement sur le cerveau de l’enfant et son développement cognitif (déjà un peu évoqué ICI).

La question de savoir si les fonctions cognitives sont génétiquement déterminées ou si elles peuvent être influencées par l’environnement (telle que la nutrition) fait débat depuis longtemps. De nombreuses études ont montré un lien entre allaitement maternel et un développement cérébral optimal  liées à de meilleures performances cognitives (aptitudes qui perdurent à l’âge adulte). Qu’en est-il exactement ? Je vous propose un petit tour d’horizon des résultats publiés dans la littérature spécialisée.

Tout d’abord, d’où part-on ? A quel niveau de développement en est le cerveau humain à la naissance ? Pourquoi et comment doit-il évoluer ?

Ensuite, quels sont les principaux résultats d’études liant allaitement et développement cérébral ?

Enfin, un petit zoom sur les éléments spécifiques du lait humain. Quel rôle jouent-ils pour le cerveau ?

I- Le cerveau du petit d’homme
Rappelons juste en préalable la définition de la cognition : c’est l’ensemble des grandes fonctions de l’esprit telle que la perception, le langage, la mémoire, la décision, le mouvement, la mémoire. Bref, toutes ces actions conscientes ou non, qui marquent notre quotidien d’être humain.
Il est également bon s’interroger sur la finalité de ces capacités ?
Pour J. Medina [1], le but de notre cerveau  est d’assurer  notre survie à chaque instant, pour échapper à l’extinction de  l’espèce, et projeter nos « gènes  » le plus loin possible dans le temps. Pour cela, il nous faut un gros cerveau sophistiqué, efficace, afin de mieux anticiper les dangers. Cette organisation élaborée n’est cependant pas compatible avec la grossesse et l’accouchement de l’espèce humaine (ex : limite en taille du bassin de la mère). Par conséquent,  le petit humain naît avec un cerveau pré-câblé mais pas complètement développé (loin de là!) : il ne sera vraiment opérationnel pour l’ensemble des fonctions cognitives qu’à l’âge adulte. Une longue période (celle de l’enfance et de l’adolescence) est requise pour optimiser le câblage (c’est long! le plus long de tout le règne animal).

Les différentes étapes :
Le bébé naît donc avec toute un série de capacités cognitives mises en place pendant la période prénatale (par exemple il est capable de reconnaître l’odeur de sa mère, de téter et d’interagir avec son environnement par le biais de ses pleurs qui captent l’attention). Par contre, la partie supérieure du cerveau est encore très immature. Lorsque l’enfant quitte le nid douillet du ventre de sa mère, son cerveau est vulnérable, il va en effet être l’objet de stimuli intenses, qu’il doit apprendre à gérer. Mais ce sont ces différentes expériences de stimulation qui vont lui permettre de développer son système nerveux, de l’orienter selon les réponses reçues. Tout ceci s’opère de façon étonnamment rapide pendant les deux premières années, période où la capacité d’apprentissage est phénoménale. Ensuite le développement se poursuit plus lentement pendant toute la période de l’enfance. Et finalement, d’après les récentes découvertes sur la plasticité (voir ICI), cela n’est jamais complètement terminé.

Mais que se passe-t-il exactement au sein du cerveau pendant cette étape de maturation ? Tout simplement un multiplication des neurones d’une part (la neurogénèse) et une interconnexion très dense entre leurs extrémités en forme d’arbre (c’est l’arborisation dendritique).

Neurogénèse : Source ICI
Neurogénèse : Source ICI

Plus le réseau sera dense et connecté, plus la circulation et la gestion des informations sera efficace, meilleures seront les chances de survie de l’individu à chaque instant de sa vie.

Arborisation dendritique Source ICI

Ainsi, pour qu’un cerveau en cours de développement puisse mener à bien et efficacement sa tâche,  différents processus doivent être facilités :
- la neurogénèse  (ou fabrication de neurones) qui va nécessiter de la matière première,
- l’interconnexion neuronale qui sera facilitée par la fréquence et la nature des expériences (stimulation/réponses),
- le transfert d’information au sein du neurone et d’un neurone à l’autre (neurotransmission).

Dans quelles mesures, l’allaitement maternel remplit-il ces trois conditions ?

neurone

II- Impact de l’allaitement sur le développement cérébral et les aptitudes cognitives : ce que disent les études

Différentes approches ont été faites :
- comparaison à posteriori (sur la base de tests de QI) d’enfants allaités et d’enfants nourris au lait artificiel,
- approche expérimentale (sur humains et animaux),
- recherches des anthropologues.

Plusieurs études [2] [3] [4] [5] [6] ont montré une corrélation forte entre allaitement et développement cognitif et psychosocial chez l’enfant. Un meilleur développement intellectuel (sur la base de l’évaluation du QI d’enfants d’âges variant entre 6 mois et 15 ans) est corrélé à  l’allaitement exclusif. De meilleures performances ont été observées dans le domaine de la lecture, écriture, mathématiques.

Dans nombre d’études, il a également été noté un effet dose/réponse marqué : plus l’allaitement est long, plus le gain en Qi est notable.

Quantitativement parlant, selon [9] la moyenne du QI pour la performance verbale (mesurée chez des enfants de 7 et 8 ans) était de 10.2 points supérieur chez les enfants allaités [9] et 6.2 points pour la performance globale. Après ajustement des autres facteurs (niveau intellectuel de la mère), le bénéfice chute d’environ 3 points.
Une autre étude fondée sur une méta-analyse englobant 7000 enfants [2], a montré que  l’allaitement apportait un bénéfice de 5.3 points de la fonction cognitive (la comparaison a été faite sur des enfants de 6 mois et 16 ans).

Les différentes approches prouvent que l’effet commence à se faire sentir à partir de 4 semaines d’allaitement exclusif.

Enfin, les effets  bénéfiques sur le cerveau sont d’autant plus marqué que le poids de naissance du bébé est faible (cerveau plus immature).

Une autre étude récente et assez intéressante [7], a fait le lien entre allaitement exclusif (à deux mois de vie) et la structure même du cerveau de l’enfant (mesures faites par échographie trans-fontanelle). Les auteurs ont en particulier montré que les bébés allaités exclusivement avaient un cerveau plus mature observable par la taille de leur thalamus (région sous-corticale qui gère le flux des informations traitées dans le cortex). Certaines études [8] confirment qu’un rétrécissement de cette zone est associé à un traitement de l’information plus lent.

thalamus
Parmi les contre-arguments avancés sur ces nombreux résultats, beaucoup estiment que d’autres facteurs indépendants de l’allaitement peuvent expliquer les différences. En particulier : le contexte économique de la famille, la santé de la mère, son niveau d’étude, son intelligence. Des mères de niveau social plus élevé, avec un niveau scolaire plus  élevé choisissent préférentiellement l’allaitement comme mode de nourrissage. Tout ceci est vrai mais des études à grande échelle [2] ont réussi à isoler l’influence bénéfique du contenu même du lait.
De plus, l’effet dose/réponse marqué qui a été montré, tente à prouver qu’il s’agit bien de l’allaitement qui est en cause et non uniquement les paramètres liés à la mère (QI de celle-ci par exemple)

L’approche expérimentale est riche en enseignement également. Dans cette étude [11], des tissus cérébraux d’enfants (décédés par Mort Subite du Nourrisson) ont été analysés et la façon dont ils ont été nourris durant leurs premiers mois de vie ont été recherchées. Il apparaît que les enfants ayant été allaités avaient un cerveau plus riche en une molécule spécifique (acide sialique – voir partie III). Les auteurs rappellent que cette molécule est active pour la synaptogénèse et l’arborisation dendritique.

Enfin un autre réponse nous vient des anthropologues, de leurs observations et réflexions sur l’évolution.  Sachant que nos ancêtres ont tous survécu à l’allaitement des deux premières années de vie, les nutriments contenus dans le lait sont forcément adaptés au bon développement du  cerveau humain. Voyons donc cela d’un peu plus près.

III- Eléments spécifiques du lait humain et leur rôle clé pour le cerveau
Comme déjà évoqué dans un précédent article, l’un des effets collatéraux de l’allaitement est l’attachement et l’interaction plus forte mère-enfant. Or on sait que l’attachement augmenté favorise le développement cognitif puisqu’il est lié à plus d’expériences, donc une multiplication des interconnexions neuronales.
Mais peut-on aller plus loin que cet effet-là et identifier les composants nutritifs favorisant la neurogénèse et la pousse dendritique ? Selon les résultats de certaines études, la réponse est catégorique [11] :  la structure et la fonctionnalité du cerveau sont affectés de façon permanente par la nutrition des premières semaines de vie.

Les glucides
Parmi les glucides (ou sucres), on en trouve plusieurs types selon le nombre de sucres simples accrochés les uns au autres.
Le lactose est un disaccharide (deux molécules de glucose assemblées – dont l’une est « retournée »-). Parmi toutes les espèces de mammifères, le lait humain est l’un des plus riches en lactose, particulièrement utile pour le développement du tissu cérébral. Des anthropologues ont montré que les espèces les plus évoluées, sont celles qui produisent du lait à forte teneur en lactose.
Une autre spécificité du lait humain est la présence d’oligosaccharides ou oligosides (plus de 130 types différentes) ce que ne contient pas le lait de vache (par contre, le lait de marsupiaux en contient). Citons le sialyllactose (encore appelé pour les puristes N-Acetylneuraminoyllactose) et l’acide sialique.

Notons que le lait des premiers jours (colostrum) est plus riche en oligosides que le lait mature (22 à 24 g/l contre 12 à 13 g/l) ce qui correspond aux besoins plus importants du nourrisson pour la maturation cérébrale [16].
En effet, les deux oligosides cités ont montré un rôle important dans la construction du cerveau [11]. Des apports en  l’acide sialique et sialyllactose chez des animaux conduit à des cerveaux plus riches en ces éléments, associés à une augmentation des capacités d’apprentissage. L’acide sialique est un récepteur pour les neurotransmetteurs du cerveau.

Les oligosides sont rarement libres, et se lient souvent de façon covalente à des lipides (glycolipides) ou à des protéines (glycoprotéines). Pour l’acide sialique,  les chercheurs ont également remarqué qu’il est souvent partenaire du DHA (un acide gras _ voir la partie lipides) pour former des glycolipides acides.  Cette association joue un rôle majeur pour la synaptogénèse et la neurotransmission.

Les lipides
Un acide gras, est un acide carboxylique dont la chaîne carbonée est très très longue (16 à 18 atomes de carbones pour les plus courant).

Quid du lait humain ? Aussi riche en lipides que le lait de vache mais plus digeste par la présence de l’enzyme « lipase » et différent également dans le type de lipides mis en jeu.

Acide palmitque
Exemple d’acide gras présent dans le lait humain : Acide palmitique

Parmi les graisses essentielles pour le cerveau, citons ceux-ci :  l’acide arachidonique, le DHA (acide docosahexaénoïque) et le cholestérol.
Le cholestérol est 3 à 4 fois plus concentré que dans la plupart des laits artificiels : il joue un rôle dans le développement cérébral notamment la myélinisation (de façon générale, la myéline, principalement constituée de lipides, sert à isoler et à protéger les fibres nerveuses) et l’intégrité membranaire.

Fibre nerveuse et myéline
Fibre nerveuse et myéline

L’acide arachidonique (noté AA) et le DHA sont des molécules très concentrées dans les membranes cellulaires de la rétine et du cerveau [14], elles s’y accumulent très rapidement pendant la période de développement cérébral. Une comparaison des cerveaux (autopsies suite à un décès) entre enfants allaités et non allaités [18] révèlent des concentrations de 11% à 40 % plus élevées dans la matière grise chez les enfants nourris au lait humain.
Des études [14] ont montré un lien entre déficit en DHA durant la période périnatale et la performance cognitive à l’âge adulte.
L’une des explications avancées quant à son rôle est qu’il joue sur la flexibilité de la membrane de la cellule nerveuse, influençant la vitesse de transmission d’un signal, et la neurotransmission.
Globalement, le lait artificiel ne contient pas de DHA mais contient des précurseurs. Encore faut-il que les enzymes qui les transforment en DHA soient actifs chez le nourrisson.

Les protéines
Peu riche en protéines (220% en moins que dans le lait de vache : car nos cerveaux humains ont surtout besoin de sucres), mais leur qualité est spéciale : ainsi, la « brique de base » ou acide aminé les constituant est en grande proportion « la taurine »(10 x plus concentré que dans le lait de vache) qui joue un rôle important dans la construction du cerveau et le fonctionnement des cellules cérébrales.

Une autre protéine présente dans le lait humain (et non dans le lait de vache) est la leptine.

Molécule de leptine
Molécule de leptine

La leptine est une protéine composée de 167 acides aminés, elle régule les réserves de graisses (elle induit la lipolyse et la lipogénèse), joue sur l’appétit en contrôlant la satiété; il a été  montré qu’elle est aussi impliquée [13] dans la régulation de la fonction cognitive en influençant le mécanisme mis en jeu lors de l’apprentissage et la mémoire.

Conclusion
Le mode de nourrissage est propre à chaque mère, guidée par son mode de vie, ses contraintes et surtout le soutien dont elle peut disposer si elle choisit l’allaitement maternel. Néanmoins, force est de constater, une fois encore, par le biais de l’ensemble des études qui ont été présentées que le lait humain contient tout ce qu’il faut et dans les proportions requises pour optimiser le cerveau de l’enfant et de l’adulte qu’il deviendra, assurant, espérons-le une longue vie épanouie.
Cette question est d’autant plus importante, même dans les pays industrialisés, pour les enfants prématurés particulièrement vulnérables aux déficits nutritionnels.
Cependant, la nature humaine a fait preuve d’une grande capacité d’adaptation, et la norme du biberon n’a pas pour autant empêché l’épanouissement de gens brillants.

Quelques compléments apportés à cet article ICI

Ressources
[1] - Medina, J., « Brain Rules for Baby » 2010, Editions Pear Press

[2] Anderson JW, Johnstone BM, Remley DT, « Breastfeeding and cognitive development : a meta-analysis », Am. Journal Clinical Nutrition, 1999 ; 70 : 525-535

[3] O’Connor DL., et al., “Growth and Development In preterm infants fed long-chain polyunsaturated fatty acids : a prospective, randomized controlled trial”, Pediatrics, 2001 ; 108 : 359-371

[4] Oddy WH, Whitehouse AJ, and Co., « Breastfeeding duration and academic achievement at 10 years », Pediatrics, 2011 ; 127 (1) : p137-145

[5] Drane DL, Logemann JA, « A critical evaluation of the evidence of the association between the type of infant feeding and cognitive development », Paediatrics and Perinatal Epidemiology, 2000 ; 14 : 349-356

[6] Morthesen EL, Michaelsen KM  »The association between duration of breastfeeding and adult intelligence », Journal of the American Medical Association, 2002 ; 287 : 2365-2381

[7] Herba CM,  Rosa S. et al.,  »Breastfeeding and early brain development: the Generation R study », Maternal and Child Nutrition, 2012 (Abstract http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23167730)

[8]  Batista et al. « Basal ganglia, thalamus and neocortical atrophy predicting slowed cognitive processing in multiple sclerosis », Journal of Neurology. 2012, 259 (1) : 139-146

[9], Horwood LJ, “Breastmilk feeding and cognitive ability at 7-8 years”, Arch Dis Child Fetal Neonatal Edition, 2001 ; 84 : F23-27

[10] Michaelsen KM, Lauritzen L., et al.,  »Breast-feeding and brain development », Scandinavian Journal of Nutrition, 2003 ; 47 (3) : 147-151

[11] Wang B. et al, “Brain ganglioside and glycoprotein sialic acid in breastfed compared with formula-fed infants”, American Journal of Clinical Nutrition, 2003 ; 78 (5) : 1024-1029

[12], Uauy R., Peirano P., “Breast is best : human milk is the optimal food for brain  development “, American Journal of Clinical Nutrition, 1999 ; 70 (4) : 433-434

[13] Hüppi P., « Nutrition for the brain », Pediatric Research, 2008 ; 63 (3) : 229-231

[14] McCann J., Ames B.,   »Is DHA required for development of normal brain function ? An overview of evidence from cognitive and behavioral tests in humans and animals », Am. Journal Clinical Nutrition, 2005 ; 82 : 281-295

[15] Michaelsen KM, Lauritzen L., et al.,  »Breast-feeding and brain development », Scandinavian Journal of Nutrition, 2003 ; 47 (3) : 147-151

[16] – Comité de nutrition de la Société Française de pédiatrie, « Allaitement maternel,  Les bénéfices pour la santé de l’enfant et de sa mère »  http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/allaitement.pdf

[18] Jamieson EC et al., « Infant Cerebellar gray and white matter fatty acids in relation to age and diet » Journal of Lipids, 1999 ; 34  : 1065-1071

[19] Schack-Nielsen L., Michaelsen KM, « Advances in our Understanding of the Biology of Human Milk and its effects on the Offspring », Journal of Nutrition, 2007 ; 137 (2) : 5035-5015

 

Nature

Blanche neige

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En plein dans l’actualité météorologique de ces dernières semaines, je vous propose de nous plonger dans le froid de l’hiver. Qui dit hiver, dit Neige ; alors tâchons de comprendre les processus mis en jeu lors de la fabrication d’un flocon de neige. Nous examinerons aussi l’impact de la forme des cristaux sur les risques d’avalanche.

avalanche
Si vous êtes un tantinet curieux et observateur, vous avez sûrement déjà observé un flocon de neige de près, ou encore la formation de givre sur une vitre ! Il y a fort à parier que vous n’avez pas pu vous empêcher d’en admirer la beauté, la légèreté, la blancheur… et vous vous êtes même peut-être demandé comme Dame Nature avait bien pu permettre une telle oeuvre d’art ! Et bien, point de magie ni de grand architecte là-dedans car tout s’explique et repose sur une logique implacable.

Depuis le début des études sur le sujet (1ere descriptions par Kepler en 1611), on a noté que deux cristaux de neige ne sont jamais rigoureusement identiques mais ils ont quasiment tous comme point commun une symétrie hexagonale. Quels sont donc les facteurs déterminants sur la forme du cristal, comment jouent-ils ? Est-ce que ces différentes morphologies jouent sur le comportement d’un tapis neigeux (notamment les risques d’avalanche) ?

De nombreuses recherches sont consacrées à l’étude de la neige, sa formation, et la forme des cristaux produits. Les raisons de cet engouement sont multiples.
Tout d’abord, la neige joue un rôle important dans le cycle hydrologique de la terre : il est donc primordial de prévoir les chutes de neige qui peuvent être bénéfiques (meilleure infiltration vers les nappes) ou au contraire, présenter un risque (inondation en cas de radoucissement ou avalanches).
Rappelons également l’important rôle climatique joué par la neige (qui réfléchit les rayons solaires) et donc diminue le réchauffement global.
Une autre motivation de ces études est liée à la compréhension des phénomènes de cristallisation en général : en particulier connaître les conditions dans lesquelles les cristaux se forment le mieux? L’une des applications majeures est la cristallisation du silicium utilisé pour les puces électroniques ou la fabrication des panneaux photovoltaïques.

cristaux_silicium

Cristaux de silicium en formation : (à gauche germe de cristallisation, à droite croissance du cristal). Source (cliquez sur l’image)

La formation d’un flocon

Pour comprendre comment nous arrive la neige, il faut remonter à la source : le nuage. Mais avant le nuage il y a l’humidité de l’air.
L’air, nous le savons, contient plus ou moins d’humidité (on parle aussi de degré hygrométrique). Qu’est ce que c’est ? Tout simplement la quantité de vapeur d’eau contenue dans l’air. Cette vapeur d’eau correspond à des molécules H2O indépendantes les uns des autres (sous forme gazeuse donc) et qu’on ne voit pas… L’humidité de l’air connaît des limites : celles-ci sont imposées par la température. Plus l’air sera chaud, plus il sera « dilaté » et plus grande sera sa capacité d’accueil de molécules d’eau en son sein. A chaque température, correspond un maximum d’humidité…si des molécules d’eau arrivent et dépassent le quota autorisé, il y a condensation en minuscules gouttelettes d’eau liquide, ou en cristaux de glace (selon la zone de température rencontrée). La présence d’impuretés est nécessaire à l’apparition du premier grain de cristal qui doit s’appuyer sur un support pour « pousser ». Toutes ces gouttelettes d’eau ou de cristaux de glace constituent un assemblage serré de molécules ce qui les rend visibles : le nuage est formé.
Le grain de glace peut également se former à partir de gouttelettes d’eau en surfusion (l’eau est restée liquide alors qu’elle aurait dû geler, absence d’impuretés), à des températures comprises entre -5 et -40 °C lors de collision avec des impuretés. Le cristal grossit peu à peu, plusieurs cristaux se regroupent en un flocon devenu trop lourd, il y a précipiation neigeuse.

Les différentes formes du flocon
Comme évoqué dans l’introduction, deux flocons de neige seront forcément de morphologie différente : on peut voir apparaître des dendrites, des étoiles, des plaquettes, des éventails… Mais leur point commun est leur symétrie hexagonale.

glace1 glace3 dendrite

Celle-ci trouve sa légitimité dans la forme même de la molécule d’eau et sa polarité qui fait que les molécules ont tendance à s’associer en regroupant des charges opposées pour former des liaisons hydrogènes plus ou moins malléables selon qu’on est dans l’état liquide ou solide. C’est à l’état solide que le nombre de LH est maximal. Celles-ci vont chercher à adopter la meilleure configuration  (celle qui minimise l’énergie) : il s’agit d’une architecture où une molécule d’eau occupe le centre d’un tétraèdre avec à chaque sommet une molécule voisine.

Architecture optimisée dans la glace : une molécule d'eau au centre d'un tétraèdre avec au sommet une voisine (LH en pointillés)

Architecture optimisée dans la glace : une molécule d’eau au centre d’un tétraèdre avec au sommet une voisine (LH en pointillés)

Bref, pour construire un cristal, le phénomène d’empilement moléculaire se reconstruit de proche en proche dans les trois dimensions…et cela forme un superbe réseau hexagonal.

glacehexagone

Empilement tri-dimensionnel des molécules d’eau : apparition de la symétrie hexagonale

Plusieurs facteurs vont jouer pour expliquer les différentes formes. La « concentration » en vapeur d’eau (on parle de sursaturation), la température et les conditions pendant la chute. Les deux premiers facteurs vont agir et équilibrer deux types de morphogenèse : 1- la tendance à former des facettes 2- La tendance à former des branches.
Ainsi, si de nombreuses molécules sont disponibles pour faire grossir le cristal, la croissance va ête rapide, et plutôt favoriser les pointes. Or dès qu’une pointe se forme, elle attirera plus facilement une molécule incidente qui aura moins de chemin à parcourir (problème de diffusion) et donc la pointe va s’accentuer, la branche apparaît. Ce type de morphogénèse donne naissance à des structures plus élaborées.
Si peu de molécules sont disponibles, donc lorsque l’humidité est faible (air sec), la croissance est plus lente et la forme « facette » va prendre le dessus.
La température va également jouer très fortement (on n’a pas encore parfaitement compris comment). Lorsque le cristal est formé dans le nuage, il va voyager, rebondir, subir d’importantes variations de températures lors de son parcours, ce qui va façonner son aspect.

Enfin pendant sa chute, les températures rencontrées vont encore remodeler la morphologie du cristal.

Conséquences de la morphologie du flocon
L’étude de la forme du flocon et de son évolution est particulièrement importante dans la prévision des risques d’avalanche en montagne. En effet, au moment où la neige se dépose, les différents cristaux sont imbriqués les uns dans les autres mais la situation évolue par le biais de transformations mécaniques (damage, vent…) ou thermodynamiques. Sous l’action mécanique, les arêtes s’émoussent et on arrive à un grain plus rond ce qui diminue la cohésion entre cristaux. Mais d’autres phénomènes antagonistes dépendant des conditions météorologiques modifient encore la forme des cristaux. Par exemple, le frittage peut se produire entre deux grains sphériques : au point de contact, la concavité « attire » la vapeur d’eau qui s’y condense. Il y a formation d’un pont de glace entre les grains. Mais le phénomène dépend de la taille des grains : s’ils sont trop gros, la cohésion de frittage est alors faible. Bref, de nombreux phénomènes entrent en jeu sur la cohésion et les risques de glissement.

POur en savoir plus :
http://www.di.ens.fr/~granboul/enseignement/formes/cristauxneige/

Industrie et Techniques

De l’art de faire du fil, partie II : les fibres synthétiques

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Second volet de notre découverte des textiles ! La première partie nous ayant permis de plonger au cœur des fibres naturelles (coton) et des fibres artificielles (exemple de la viscose), nous nous intéressons aujourd’hui au dernier procédé d’élaboration et non des moindres : les fibres synthétiques (car non issues de la nature), produits élaborés à partir du pétrole ou d’autres sources (recherches actuelles).

 Le pétrole : la soupe de départ

Il est bon de rappeler qu’étymologiquement, le mot « pétrole » signifie « huile de roche » : il s’agit en effet d’un liquide (extrêmement visqueux) composé de plusieurs centaines d’hydrocarbures qui se trouve piégé dans certaines roches sédimentaires, très profondément (c’est le fruit de la décomposition anaérobie de micro-organismes sous l’effet d’une forte pression et température).

Ces hydrocarbures sont de nature très diverses :
-de très grosses molécules, très lourdes (utilisées comme carburant, kérosène, fioul, gazole, mazout…),
- des molécules plus légères, qui une fois isolées seront modifiées chimiquement pour coller avec un usage domestique : plastiques, caoutchouc, détergeant, cosmétiques et… textiles ; tous les procédés nécessaires à ces transformations relèvent de la pétrochimie,
- des molécules très légères : essences et gaz.

La séparation des différents constituants s’effectue par étapes. Grosso modo, dans une raffinerie, on distille le pétrole : on le fait bouillir ; les différentes vapeurs obtenues passent dans une tour de fractionnement et vont se condenser chacune leur tour selon leur température de condensation. De bas en haut de la colonne, on obtient donc des produits de plus en plus légers. C’est la coupe* « Naphta » (température de condensation comprise en 70°C et 160 °C, correspondant à des hydrocarbures de 6 à 10 atomes de carbone) qui va servir de matière première à la pétrochimie. Cette dernière va faire naître les textiles synthétiques tels que le nylon, le polyester, l’acrylique, l’élasthanne, l’aramide (Kevlar).

Pour isoler les produits de la coupe Naphta, c’est le procédé appelé « vapocraquage » qui est généralement utilisé. Selon des conditions de température et de pression bien précises et en présence de vapeur d’eau, les molécules composant le naptha se craquent en donnant naissance à des molécules plus courtes (plus légères) tels que des oléfines (ethylène – propylène – butadiène-isobutène) et des aromatiques (benzène…). Ces deux termes seront explicités dans la suite de l’article.

Les polyamides : nylon et Kevlar

Le nylon et le Kevlar ont en commun le fait que chimiquement, ce sont deux molécules polyamides : un assemblage répété de molécules possédant la fonction amide (Radical R-(C=O)-NH). La nature du radical R et son encombrement vont gouverner la mobilité des chaînes et donc les propriétés du textile obtenu. La fonction amide est le produit de la réaction entre un acide carboxylique et une amine : le groupement OH de l’acide réagit avec un H de l’amine, une molécule d’eau est libérée. Ce type de réaction s’appelle un condensation. La liaison formée est la liaison peptidique (évoqué dans un précédent article)

Le nylon : présentation et propriétés.

L’acide carboxylique utilisé pour la fabrication industrielle du nylon est l’acide adipique (un di-acide à 6 atomes de carbone). Ce dernier est élaboré à partir du benzène (produit du vapocraqueur suivi d’une extraction).

L’acide adipique réagit avec une diamine à 6 carbones pour donner le nylon 6-6. La réaction conduit à la formation de petits tronçons de chaînes qui finissent par se raccorder et donner naissance à une très longue molécule. On parle de nylon 6-6 pour évoquer le fait qu’il y ait 6 atomes de carbone de part et d’autre de la fonction amide.

 

Parmi les propriétés du nylon, citons sa grande résistance (d’où son application pour les collants) et sa souplesse (application pour les poils de brosse à dents). C’est également un tissu qui ne retient pas facilement l’eau et qui par conséquent sèche très rapidement.
C’est la configuration de la macromolécule qui explique les spécificités du textile.

Dans la mesure où les chaînes carbonées sont linéaires et que la liaison (C=O)-N est plane (histoire du doublet d’électrons attirés par le carbone), les macromolécules de nylon sont linéaires. Elles peuvent donc assurer un contact très intense entre elles, contact renforcé par des liaisons hydrogène (LH) entre chaînes (NH d’une chaîne en LH avec C=O d’une autre chaîne). C’est ce qui explique la bonne cohésion et la résistance élevée du nylon.

La souplesse s’explique aussi par la linéarité et l’absence de ramification ce qui permet le glissement.

La présence des chaînes carbonées entre fonctions amides qui ont peu d’affinité avec la molécule d’eau (pas de possibilité de LH supplémentaires) explique la résistance au mouillage et le séchage rapide.

 Le Kevlar : présentation et propriétés.

Sa fabrication mets en œuvre la polycondensation d’une diamine aromatique (voir définition plus loin) avec un chlorure d’acyle (R_C=O-Cl) aromatique. Une petite molécule d’HCl est éliminée.

Le Kevlar est beaucoup plus rigide et résistant aux chocs et à l’usure que le nylon (ex : gants en Kevlar, très résistants aux coupures) ; notons aussi sa grande résistance à la chaleur. Pourquoi ? Les radicaux qui composent ce polyamide sont des noyaux aromatiques : c’est ce qui fait tout la différence avec le nylon.

Le noyau aromatique est un cycle d’atomes de carbones disposés en hexagone avec des électrons qui se meuvent autour de cet arrangement circulaire et qui en font un édifice extrêmement stable mais bien plus encombrant que des atomes de carbone alignés.

Noyau aromatique : disposition en hexagone. Cas du benzène

Il en résulte que les chaînes de polyamides ainsi constituées ne possèdent pas de libre rotation autour de la liaison C-N : les chaînes sont orientées, et régulières, elles s’empilent les unes sur les autres de façon très cristalline (beaucoup plus que le nylon). Les chaînes sont très fortement reliées par des LH mais également par des liaisons faibles provenant de la superposition des noyaux aromatiques. Ce réseau très dense de liaisons explique les excellentes propriétés mécaniques de ce textile et sa résistance  aux hautes températures.

Les polyesters : cas du Tergal©

Le polyester est une succession de molécules contenant la fonction ester (R-C=O-OR).
Il est obtenu par polycondensation : réactions  entre un acide carboxylique et un alcool avec élimination d’une molécule d’eau. Selon le type d’alcool qui participe à la réaction, l’ester puis le polyester obtenu peut être plan ou réticulé (ramifié) donnant lieu à maintes propriétés.

La réaction industrielle qui permet d’obtenir les fibres polyester fait en général intervenir, l’acide téréphtalique et l’éthylène glycol (ce second élément étant lui-même produit à partir d’éthylène (C2H4) produit du vapocraqueur ce qui nous conduit au polyéthylène téréphtalate (encore appelé PET, un plastique utilisé pour la fabrication des bouteilles d’eau transparentes).

Si on le file à l’état fondu, on obtient des filaments qui sont ensuite étirés à chaud : la fibre textile apparaît. Cette étape d’étirement va permettre l’orientation des chaînes polymères dans le sens de la fibre.

Le Tergal© est la marque française pour les fibres textiles de PET. « Ter » signifiant « téréphtalique » et « Gal » pour « Gaulois »

En ce qui concerne les propriétés du Tergal, nous retiendrons qu’il est peu souple et peu froissable, qu’il résiste au rétrécissement, absorbe très peu l’humidité (peu confortable car colle à la peau). Il est donc souvent associé au coton.

Mais en réalité, toutes ces propriétés sont fonction du procédé de mise en forme subi (vitesse de filage et du refroidissement, température d’étirement, ajout d’un agent de remplissage ou pas). Toutes ces étapes vont jouer sur la quantité et la taille des cristaux formés ainsi que sur l’orientation des macromolécules dans les zones amorphes

Zones cristallines et amorphes.
Source http://matexweb.chez-alice.fr/Polyester/Polyester.htm

Dans le Tergal, on peut atteindre un taux de cristallinité de l’ordre de 40% où les chaînes sont reliées par des liaisons de type Van der Waals et des LH ce qui assure une bonne résistance mécanique et évite la déformation du système. De plus, la présence de noyaux aromatiques régulièrement répartis dans la structure apporte la rigidité à la chaîne polymère elle-même.
La forte cristallinité explique la faible mouillabilité.

Les fibres acryliques (ex: Dralon® ou Courtelle®)

Ces fibres trouvent leurs applications dans la bonneterie et les couvertures.

Le polymère de base utilisé pour les fibres acryliques est le polyacrilonitrile issu de l’enchaînement du monomère acrylonitrile de formule CH2=CH-CN. Toute fibre contenant au moins 85 % de ce polymère est appelée fibre acrylique. Contrairement aux polymères précédents, sa production est une polymérisation par addition conduisant à un degré de polymérisation très élevé (de l’ordre de 2000 unités monomères), donc des fibres très longues.

Les chaînes étant linéaires, avec une forte interaction entre elles (LH entre les atomes de H de l’une et le groupe nitrile –CN d’une autre), elles sont fortement serrées les unes des autres, d’où un aspect doux au toucher.

Le polymère acrylique est très léger, résistant chimiquement et possède des propriétés élastiques (comparable à la laine).

Un des désavantages des fibres acryliques est leur tendance au boulochage : des longs filaments se cassent et se lient avec d’autres filaments de surface.

Le Courtelle© est la marque désignant les tissus réalisés (par la Société Courtauld) avec ces fibres acryliques.

Fibres acryliques

Les polyuréthanes (ex : élasthanne ou Lycra®)

Ces polymères R-HN-(C=O)O-R’ sont issus de la réaction entre un polyalcool et une poly-isocyanate. Les polyuréthannes ont des propriétés très diverses selon la nature des radicaux.

Le textile comportant au minimum 85% de polyuréthanne se nomme « élasthanne » contraction d’élastique et d’uréthanne. La  marque commerciale connue est le « Lycra® » : une molécule assez compliquée composée des groupes urée (C=O-NH), uréthanes (C=O-O-NH), des groupes aromatiques et des chaînes polyols (chaînes carbonées linéaires,  simples).

Une grande élasticité et une forte cohésion sont leurs principales caractéristiques. Le groupement uréthane est l’élément de jonction entre les chaînes macromoléculaires. C’est la juxtaposition dans la molécule de certains blocs souples (qui assurent l’élasticité) et de segments rigides (pour la cohésion des fibres) qui expliquent les principales propriétés élastomères. Les blocs souples sont de longues chaînes carbonées issues des polyols. Les blocs rigides sont issus des liaisons uréthannes qui relient des groupes aromatiques.

 Pour finir :
Il y aurait encore beaucoup à dire sur le sujet. En particulier, l’influence de l’ensemble des traitements subis à différents niveaux du procédé d’élaboration du textile : les apprêts, les teintures, les traitements pour ignifugation, les traitements anti-boulochages, anti-tâches, les procédés d’ennoblissement… les nouvelles technologies, les fibres de carbones, les micro-fibres, les textiles techniques. Objet d’un prochain post ? alors je vous donne rendez-vous ici-même pour aller encore plus loin.

*On appelle « coupe » la palette de produits issus du fractionnement.

 Pour en savoir plus :
http://www.hypo-theses.com/docs/user126_kevlar.pdf
http://fr.wikipedia.org/wiki/Polyester
http://memoirelyceen.free.fr/sciences/chimie/polymeres/polyester/polyesterDG.pdf
http://www.ehow.com/about_5087331_properties-polyester-fabrics.html
http://fr.wikipedia.org/wiki/Fibre_acrylique
http://fr.wikipedia.org/wiki/Polyacrylonitrile

Terre et Univers

La « faim » justifie les moyens

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Article écrit dans le cadre de la première semaine thématique du Café des sciences
Le thème: la mort et tout ce qui s’y rapporte ou presque…c’est ICI

Lorsqu’un individu passe de vie à trépas, démarrent un certain nombre de processus biologiques, physico-chimiques qui interagissent entre eux de manière complexe : certains sont très rapides, d’autres au contraire s’étalent sur plusieurs années ; ils ont pour effet de mener à plus ou moins courte échéance à la décomposition du corps jusqu’à l’état de poussière. Tâchons d’y voir un peu plus clair.

I- Les premières heures : post-mortem

La mort de l’individu est une chose, celle des cellules qui le composent en est une autre. Cette lente dégradation opère progressivement selon les conditions internes (caractéristiques du cadavre lui-même) et externes (température, humidité, concentration en oxygène…).
La mort marque, bien évidemment, l’arrêt de nombreux processus inhérents au bon fonctionnement du corps ; nous n’en citerons que quelques uns :
- arrêt de la circulation sanguine,
- absence d’apports nutritifs (sucre et oxygène) aux cellules,
- arrêt de l’apport en énergie aux cellules (arrêt des pompes ATPasiques),
- arrêt des processus de défense naturelle.

L’arrêt de l’approvisionnement en énergie vers les cellules, entraîne une accumulation des cations Ca2+ dans les cellules musculaires. Quel rôle joue ce cation ? avec son homologue Mg2+, il se lie à certaines protéines pour former des complexes, et va activer ou inhiber la contraction musculaire.
Bref, l’accumulation  de calcium, va provoquer la mise en place de ponts entre deux protéines très actives au niveau des muscles : la myosine (2 chaînes lourdes de 2000 AA aux extrémités très enroulées) très rigide, et l’actine.   A l’échelle moléculaire, le fait que les molécules de protéines se lient, s’appelle la coagulation, ce qui les rend plus compactes. Au niveau macroscopique  cela se traduit par le raidissement des muscles : c’est la rigidité cadavérique. Cet aspect est développé plus en détails dans le post de mon collègue cafetier  ICI.

Parallèlement, l’absence de circulation sanguine provoque la stagnation du sang, l’ouverture des vaisseaux sanguins  : des tâches violettes apparaissent sur le corps. On parle de lividités cadavériques.

Un troisième phénomène s’amorce également : l’absence de l’apport de nutriments vers les cellules provoque leur mort (il fallait bien s’y attendre !). Notons aussi que la chute de pH liée à l’accumulation d’acide lactique a pour effet de dénaturer les protéines composant les cellules : elles perdent leur intégrité de structure. Les enzymes qu’elles ont accumulées, sont alors libérées et vont se retourner contre les cellules elles-mêmes pour entamer leur réaction de digestion : c’est de l’auto-digestion, autrement appelée autolyse ou autophagie.

L’autolyse va progressivement toucher tous les tissus. Lorsque ceux des parois intestinales sont touchés,  les bactéries qui s’y trouvent (le microbiote)  vont être libérées. Comme les processus de défense naturelle sont anéantis, les micro-organismes vont proliférer de façon exponentielle et leur activité va s’accroître : la décomposition est amorcée.

II- Premières étapes de la décomposition
C’est l’action des micro-organismes issus du microbiote qui marque le départ de la décomposition. Les micro-organismes, comme tout être vivant, doivent trouver des nutriments pour leur propre construction cellulaire et leurs besoins en énergie (en particulier du carbone, oxygène, hydrogène, azote, soufre, phosphore) ; ils vont donc consommer, dégrader les molécules organiques complexes des tissus du cadavre (principalement les protéines : de longues chaînes d’acides aminés imbriquées sur elles-mêmes et les unes dans les autres). La modification des protéines va se faire en plusieurs étapes :
- une phase de dénaturation qui va surtout toucher les structures secondaires, tertiaires et quaternaires, c’est à dire la façon dont les chaînes peptidiques s’organisent les unes par rapport aux autres.
Cette première étape rendra la protéine affaiblie, plus sensible aux attaques enzymatiques car elle aura perdu sa fonction biologique.
- une  phase de dégradation proprement dite,  où cette fois, la structure primaire est touchée : la chaîne peptidique est coupée ; des petites molécules de gaz et des fragments protéiques élémentaires apparaissent (les longues chaînes sont un peu coupées, en poly-peptides par ex). On parle de dégradation enzymatique. Rappelons  que le rôle des enzymes est d’accélérer de façon vertigineuse la vitesse de réaction de dégradation (on parle de biocatalyse).

Les gaz issus de cette première étape de dégradation vont s’accumuler, faire gonfler le cadavre,  faire éclater certains organes. C’est l’apparition de petits molécules protéiques qui est responsable de la coloration verdâtre qui apparaît sur l’abdomen (là où se trouve la vésicule biliaire, lieu propice au développement bactérien, le pancréas riche en enzymes) et sur la région iliaque (là où se trouve le point de départ  du côlon, où l’activité microbienne est maximale).
De nouveaux éléments extérieurs vont alors intervenir. En effet, la dégénérescence des tissus  est liée à l’action de trois types de faune extérieure :

- les bactéries dont les premières sont celles de notre propre flore intestinale,
- les champignons saprophytes qui par réaction enzymatiques se nourrissent de la matière organique en décomposition,
- les insectes dont l’activité va être modulée selon les conditions de température, ou d’humidité. Les mouches par exemple, vont pondre des oeufs et les larves vont se nourrissent du tissu humain.

Toutes ces espèces vont se succéder dans un ordre précis (ce qui d’ailleurs permet de dater une mort) selon le travail de dégradation réalisé par « l’équipe » précédente… Comme sur un grand chantier ! La putréfaction commence.

La décomposition bat son plein
(Dessin de Valentin Baugé)

III – Putréfaction active
L’activité microbienne (avec d’autres joyeusetés) bat maintenant son plein avec son cocktail d’enzymes de plus en plus ciblées vers les liaisons chimiques les plus coriaces.

L’être humain étant constitué approximativement de 65 % d’eau, 20 % de protéines, 10 % de lipides,  1 % de glucides et 5 % de minéraux, nous allons passer en revue les réactions subies par ces différentes catégories.

Dégradation des organes et des muscles : action sur les protéines
Selon le type de micro-organismes présents, le type de tissu concerné, différentes liaisons vont se couper.
- Hydrolyse ou protéolyse : Il s’agit tout simplement de poursuivre le travail déjà entamé et couper les chaînes d’acides aminés aux endroits les plus fragiles, en chaînes plus courtes (des polypeptides) voire en acides aminés (AA). Les protéines les plus résistantes, épargnées pendant les premiers instants de la décomposition sont de plus en plus menacées au cours du temps (ex: le collagène (trois chaînes polypeptidiques en hélice associées sera très résistante, donc hydrolysée tardivement).
Cet effet explique l’ordre de décomposition (selon la nature des protéines qui les compose) des différentes parties du cadavre : larynx puis estomac, intestins puis poumons puis cerveau, coeur, vessie, utérus et enfin peau, cheveux et ongles et enfin les os (voir dernier paragraphe).
- Réaction de décarboxylation
Les AA produits par la protéolyse sont attaqués par certains enzymes   (les décarboxylases microbiennes) ce qui évidemment éjecte une petite molécule de CO2 : les acides aminés sont alors transformés en amines biogènes.
Quelques exemples (les plus parlants, car il y a foison) :
L’acide aminé  » ornithine » se transforme en diamine qui porte le doux nom de  putrescine de formule NH2-(CH2)4-NH2
L’acide aminé « lysine »  se transforme en amine au doux nom également de cadavérine de formule NH2-(CH2)5-NH2.
Ces deux amines sont particulièrement remarquables puisque ce sont elles qui donnent les odeurs nauséabondes caractéristiques de la chair en putréfaction. Celles qui attirent les charognards.


- Réaction de désamination
Le terme ultime de la décomposition des protéines est une désamination des acides aminés libérés par la protéolyse : l’azote des AA est éliminé sous forme d’ammoniac.

Dégradation des tissus adipeux : action sur les lipides
On retrouve les lipides (sous la forme principale de tri-glycérides)  dans les tissus adipeux qui contiennent également de l’eau et des protéines.
L’un des représentants majeur des tri-glycérides est l’acide oléique (peigne à trois dents, chaque dent étant une fonction ester).
Comme précédemment, lors de la première étape de l’attaque : le tri-ester subit une hydrolyse (encore appelée  saponification) ce qui conduit à des acides gras (une longue molécule avec une grande chaîne carbonée). Ces derniers (en conditions anaérobies)peuvent ensuite subir une hydrogénation (les liaisons doubles sont transformées en simples liaisons).
La réaction de saponification est la même que celle qui est mise en jeu pour la fabrication de savons. Ainsi, lorsque cette dernière est poussée à l’extrême, le gras de cadavre prend l’aspect du savon, et forme une cire adipeuse (l’adipocire)

Adipocire issu d’une saponification                                Source : http://thiago.free.fr/mortuary/medleg/saponi.html

Action sur les glucides

Les chaînes de glucose vont elle-aussi être cassées progressivement de façon à faire réapparaître les maillons   »glucose » qui peuvent se décomposer complètement (CO2 et eau) ou de façon incomplète avec production de toute une série d’acides selon le type de bactéries présentes. On voit apparaître en particulier l’acide lactique (celui qu’on connaît bien après un effort intense lorsque la consommation du glucose est supérieure aux apports en oxygène).

Le travail de nettoyage des tissus mous est achevé au bout d’un an environ. Des cas particuliers, dans des environnements particulières riches en biote  montrent des durées de décomposition bien plus accrues (une dizaine de jours…ex d’un cadavre de vache laissé sur place, à l’air libre qui se dégrade en 12 jours)

Que devient cette matière organique ensuite ? je vous renvoie à cet article très intéressant !

Réduit à sa plus simple expression                                    (dessin de Valentin Baugé)

IV- La fin de la décomposition : la minéralisation

Après avoir touché la partie molle, la décomposition va se poursuivre avec la dégradation du squelette. Mais pour atteindre ce stade, plusieurs dizaines d’années sont nécessaires.
Les os constitués :
- de collagène,
- d’une fraction minérale (appelé hydroxy-apatite, de la famille des phosphates, partie très imbriquée au collagène)
- et d’une substance de base organique.
Des bactéries particulières parviennent à couper le collagène jusqu’à la fraction acide aminé. L’apatite se trouve libéré et va se dégrader : en particulier les ions calcium s’échappent, les os se décalcifient, se fragilisent et peuvent subir un phénomène de dissolution (selon T°, pH, humidité, faune biotique). Et tout redevient poussière ! 

 Pour en savoir plus :

http://www.forenseek.org/Decomposition-d-un-cadavre.html
http://cte.univ-setif.dz/ses2/haichournora/proteinecatabolisme.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Chemical_process_of_decomposition
http://fr.wikipedia.org/wiki/Datation_des_cadavres