Les sucres du lait humain, des alliés pour la vie …

Les études le prouvent : le lait maternel est l’aliment parfaitement adapté au nourrisson. Cette affirmation est souvent mise en avant, à juste titre, pour encourager les mères à allaiter. Mais certains (y compris dans les maternités) ajoutent aussi très vite, qu’il est parfaitement digeste et digéré, comme si cette seconde affirmation était équivalente (ou au moins apportait du poids) à la première.

Bref, quelque chose m’avait toujours semblé un peu louche dans cette phrase, dans la mesure où si un aliment est parfaitement et complètement digéré alors, il ne doit en rester AUCUN déchet.

digestion_sucres

Exemple d’une digestion complète (ici des sucres disaccharides).
Tous les nutriments se retrouvent dans le sang

La digestion étant la transformation chimique (assistée par un processus physique dans le cas de solides, comme le broyage via la mastication) d’un aliment en nutriments grâce à une flopée d’enzymes et de micro-organismes, s’il y a des rejets c’est donc que la digestion n’est pas complète. Or sauf erreur de ma part, un bébé allaité produit bel et bien des selles, d’ailleurs bien caractéristiques …

Alors si le lait humain ne se digère pas complètement, cela remet-il en cause son statut d’ »aliment parfait pour le nourrisson » ? Que nenni, bien au contraire. Le fait qu’il ne se digère pas complètement est même plutôt un gros atout, dans la mesure où justement, cela permet de coloniser idéalement l’intestin du jeune enfant. Voyons comment.

Quelles sont les molécules qui ne se digèrent pas ?
Le lait contient des sucres, toutes sortes de sucres. Il y en a toute une ribambelle, selon le type de molécules qui les composent, leur forme dans l’espace, le nombre et le type d’unités simples qui se lient pour former une chaîne plus longue.

Les sucres simples sont formés d’une unité comme le glucose, le fructose ou le galactose.
Deux unités qui s’accrochent sont des disaccharides comme le saccharose ou le lactose.
Au-delà de deux unités (et jusqu’à 10 environ), on parle d’oligosaccharides. Pour plus de 10, il s’agit alors de polysaccharides, comme évoqué dans ce précédent article sur l’amidon.

Ce qui nous intéresse ici, ce sont les oligosaccharides, qui présentent (surtout pour certains) des propriétés prébiotiques : non digérés dans la partie supérieure de l’intestin grêle, ils siègent dans le gros intestin. Ce faisant, ils modifient l’équilibre du microbiote (l’ensemble des micro-organismes) intestinal en stimulant la croissance des bactéries mais pas n’importe lesquelles : uniquement celles qui sont capables de les dégrader.

Le contenu en oligosaccharides du lait humain est particulier : il présente une diversité énorme avec de grandes variations dans le sucre de base, la structure spatiale, le nombre de sucres simples dans la chaîne (entre 3 et 6) et les liens qui peuvent être faits avec d’autres molécules. Cela leur confère toute une gamme de propriétés chimiques. Plus de 150 structures ont été identifiées à l’heure actuelle.
Ajoutons que la composition en oligosaccharides est différente selon les individus et ce, tout le long de la période de lactation (un nouvel article sera consacré à cette double affirmation).

Portrait des oligosaccharides non digérés
La base de leur structure est une molécule de lactose (glucose et galactose associés) à laquelle sont accrochées des répétitions de galactose (Gal) et d’une molécule N-acétylglucosamine (un squelette de glucose modifié avec une fonction amine et acétyl). A cette structure conférant à l’ensemble déjà pas mal de configurations possibles, d’autres liaisons complexifient encore l’architecture. On ne citera que le lien avec le L-fucose car ce sont surtout les oligosaccharides où cette molécule est mise en jeu qui jouent le rôle le plus important.

fucose

Bref, une fois tout cela bien arrangé, optimisé, on obtient un enchaînement assez encombrant.

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Exemple d’oligosaccharide du lait humain

Une spécificité du lait humain

La plupart des autres mammifères domestiques ont un contenu en oligosaccharides beaucoup plus faibles (une concentration de 10 à 100 fois moindre).
Dans le colostrum, la concentration en ces sucres complexes peut atteindre 20g/l. Pour le lait plus mature, la concentration est encore de l’ordre de 10 g/l.
En plus de cette concentration plus faible, les oligosaccharides du lait d’autres mammifères sont beaucoup moins complexes. en particulier la liaison imbriquant le fucose se fait beaucoup plus rare.

Quelles conséquences ?

Il a souvent été constaté une différence dans la composition du microbiote entre enfants allaités et non allaités (à l’âge de un an) : moins diversifié, le microbiote des enfants consommant le lait de leur mère est plus riche en bifido-bactéries.
Et si c’était lié à l’environnement dans l’intestin (le microbiome) ?

En effet, la structure assez complexe des oligosaccharides avec des liaisons bien particulières font qu’ils sont très difficiles à couper. Aucun enzyme ne peut les casser : ni les enzymes pancréatiques, ni les enzymes des membranes intestinales, ni les enzymes présents également dans le lait maternel. En conséquence, ils parviennent entiers dans le gros intestin où les attendent différents types de micro-organismes. Tous ne sont pas équipés pour découper (métaboliser) ces chaînes complexes : mais les bifidobactéries le sont.
En effet, une grande partie de leur génome est consacrée à la cassure les liaisons des oligosaccharides du lait humain : ils produisent des glycosidases dont des fucosidases qui comme leur nom l’indique, savent métaboliser des structures impliquant le fucose. Et voilà comment sélectivement, les bifidobactéries deviennent les
membres prépondérants dans le microbiote (environ 95 % de la population totale). d’un enfant nourri au lait maternel, riche en oligosaccharides non digérés.

Il faut néanmoins préciser deux choses :
- les oligosaccharides du lait humain sont tout même un tout petit peu absorbés (environ 
1% parviennent dans le système sanguin).

- les oligosaccharides du lait humain ne sont pas les seuls éléments « bifidogènes » ; les protéines telles que lactoferrine ou lactalbumine ou encore l’urée jouent également un rôle important.

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Source ICI

Ajoutons qu’en dégradant ces sucres, les bifidobactéries produisent des acides (acides gras à chaîne courte) ce qui a pour conséquence de diminuer le pH ce qui empêche la croissance des pathogènes.

Autres rôles des oligosaccharides

Mais le rôle des oligosaccharides non digérés ne se cantonne pas juste à nourrir les bonnes bactéries.
Ils possèdent également l’atout fantastique de présenter la bonne clé pour s’associer aux pathogènes, en servant de leurre. Ainsi, déjà accrochés aux sucres complexes, ils n’adhèrent plus aux surfaces de l’épithélium intestinal.

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Les sucres complexes non digérés se lient à la fois aux pathogènes, ce qui les empêche de se fixer aux cellules de l’intestin.
Les sucres se lient aussi aux cellules épithéliales.
Source ICI

Les oligosaccharides peuvent également se lier aux cellules épithéliales de l’intestin. Et là, chapeau bas : ils envoient un signal aux cellules en question, ce qui modifie l’expression et donc l’activité de certains gènes. Les récepteurs changent alors de forme, l’élément pathogène ne peuvent plus s’accrocher. La barrière intestinale devient alors plus efficace (ceci est le résultat d’études in vitro qui doivent encore faire l’objet de recherches complémentaires).

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HMO : Human milk oligosaccharides qui permettent d’agir sur l’expression des gènes Source ICI

Quelles conséquences sur l’immunité de l’enfant ?

Plusieurs études ont montré que la protection par certains mélanges d’oligosaccharides diminue effectivement l’incidence des infections et des diarrhées chez les tout-petits.

Conclusion
Bref, ces oligosaccharides, ces sucres complexes, particulièrement présents et diversifiés dans le lait humain, semblent bien être d’excellents alliés pour promouvoir la santé de nos enfants et ce, en agissant sur plusieurs plans.
Certains chercheurs pensent que les mères ont co-évolué avec les bifidobactéries pour produire du lait dont les composants favorisent ces dernières.
Des recherches importantes sont consacrées à la compréhension du rôle exact des oligosaccharides : leur grande diversité ne rend pas la tâche très facile. Le but est de pouvoir ajouter dans les préparations pour nourrissons les structures primordiales. Les progrès en biotechnologies permettent déjà de le faire, mais pas encore de façon optimale ?
Ceci est vraiment 
essentiel notamment pour ceux qui en ont le plus besoin : les prématurés dont la barrière intestinale n’est pas très efficace et qui sont sensibles à l’entérocolite nécrosante (les dons de lait humain restant malheureusement très insuffisants). 

Références bibliographiques

Boehm G., Moro G., « Structural and Functional Aspects of Prebiotics Used in Infant Nutrition », Journal of Nutrition, vol. 138 no.1818S-1828S, 2008

Ventura M, Canchaya C, and al., « Genomics as a means to understand bacterial phylogeny and ecological adaptation: the case of bifidobacteria. Antonie Van Leeuwenhoek. Vol 91, pp 351–72, 2007

 « Pediatric Applications of Inulin and Oligofructose », Journal of Nutritionvol. 137 no. 11 2585S-2589S, 2007 

Boehm G., Stahl B.,« Oligosaccharides from Milk », Journal of Nutrition, vol. 137 no. 3 847S-849S, 2007

Engfer M. B., Stahl B. et al.,  »Human milk oligosaccharides are resistant to enzymatic hydrolysis in the upper gastrointestinal tract », American Journal Clinical Nutrition, vol 71, pp 1589-1596, 2000

Bode L., « Human milk oligosaccharides: Every baby needs a sugar mama », Glycobiology, Vol 22(9): 1147–1162, 2012

Ashida H., et al., « Two distinct alpha-L-fucosidases from Bifidobacterium bifidum are essential for the utilization of fucosylated milk oligosaccharides and glycoconjugates. »  Glycobiology, Vol 19(9): 1010–1017, 2009

La cuisson des pâtes : tout un art !

Vous aimez les pâtes ? Je pense que oui… car partout sur la planète, avec leur grande variété de formes et de couleurs, de recettes, les pâtes sont plutôt bien appréciées. Elles ont traversé un grand pan de l’histoire puisque des restes estimés âgés de 4000 ans ont été retrouvés au fond d’un pot, sur un site archéologique de Chine (voir ici).
Bref, une si vieille recette mérite bien qu’on s’attarde un peu à ce qui fait son charme : son goût mais aussi sa texture. Comme on ne peut pas trop jouer sur la recette de départ (sauf si on les prépare soi même, mais quel boulot), je vous propose déjà d’essayer de comprendre les processus mis en jeu pendant la cuisson.

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Bref, que se passe-t-il quand une pâte cuit ?

Macroscopiquement parlant, on considère que les pâtes sont prêtes lorsqu’elles possèdent la bonne texture : c’est notre œil aguerri à la tâche qui juge en premier puis éventuellement notre bouche, spécialement équipée pour détecter les textures, qui feront naître les sensations et donc le plaisir de la dégustation.
D’ailleurs par définition, la texture est la sensation « en bouche » procurée par un aliment (indépendamment de son goût).
Quels sont donc les éléments qui vont agir et influence la texture ?
Evidemment, les composants mêmes des pâtes (gluten et amidon) mais également l’eau de cuisson et la façon dont elle va s’insérer entre les éléments chimiques qui constituent la nouille. Bref, encore une fois, essayons de comprendre comme l’agencement des molécules peut permettre de comprendre notre ressenti à l’échelle macroscopique.

Cap sur l’amidon
L’amidon est un polysaccharide, c’est-à-dire un sucre complexe composé de plusieurs   »sucre simples » mis bout à bout. Ces sucres simples sont le glucose, un petit cycle à 6 atomes de carbone.

Deux cas de figures sont alors possibles : soit les cycles de glucose s’associent de façon linéaire (on obtient l’amylose qui s’entortille en hélice), soit ils s’associent en faisant des branchements (on obtient l’amylopectine)

Amylose

Amylose : association linéaire d’unités  » glucose »

amylopectine

Amylopectine : association branchée d’unités  » glucose »

Quand on regarde tout cela d’un peu plus loin, on peut voir une forme et un encombrement différent.

amylose_amylopectineL’amidon est donc un mélange (pas équitable) de ces deux polymères : environ 25 % d’amylose et 75 % d’amylopectine. De cette distribution, vont naître les différentes textures puisque les deux molécules vont se comporter différemment pendant la cuisson.

Quand les pâtes passent une IRM ou transformation de l’amidon pendant la cuisson.

En utilisant la technique de la RMN (Résonnance Magnétique Nucléaire), les chercheurs peuvent avoir accès à la façon dont l’eau s’insère dans la structure solide de la pâte. Comme dans un appareil d’IRM (c’est d’ailleurs le principe de RMN mis en jeu), il s’agit d’exciter les noyaux des atomes d’hydrogène qui composent les molécules d’eau grâce à un gros aimant, puis de perturber le champ magnétique. Les noyaux visés vont alors être excités et réagir de façon spécifique selon leur environnement moléculaire. On parvient ainsi à déceler l’agencement moléculaire des molécules d’eau et les liaisons impliquant l’hydrogène (donc les liaisons hydrogène). Cette technique permet donc de sonder une structure en détectant des arrangements moléculaires ce qui est très riche en renseignements sur un mécanisme d’hydratation ou de gélification par exemple.

RMN

Un appareil de RMN
Source

Qu’advient-il des deux formes d’amidon ?
Plusieurs équipes de chercheurs ont donc soumis des pâtes aux différents instants d’un processus de cuisson à la RMN.
Pour faire simple, les molécules d’eau qui peuvent être impliquées dans 4 liaisons hydrogène, ne vont pas se gêner pour le faire avec certains atomes de l’amidon, et d’autres molécules d’eau. Grosso modo, cela signifie que l‘ensemble se gélatinise : un gel, c’est l’insertion de molécules d’eau, créant « des poches » entre les chaînes d’amidon. Cela conduit au phénomène de gonflement; de ramollissement par cassure les parties cristallisées d’origine et aussi de séparation entre l’amylose et l’amylopectine.
La conséquence de cette gélatinisation est également de rendre l’amidon plus sensible à l’amylase (l’enzyme digestive, présente dans notre salive pour casser l’amidon en sucres plus simples) : dans le gel, les chaînes d’amidon étant moins rapprochées car écartées par les molécules d’eau.

gel

Formation du gel par insertion des molécules d’eau entre les chaînes d’amidon

Cette insertion d’eau  n’est cependant pas équivalente si on a affaire à l’amylose (linéaire) ou l’amylopectine (branchée). Devenez laquelle permet plus facilement l’imbrication des molécules d’eau ?
C’est l’amylose qui s’associe plus facilement à l’eau. L’amylopectine est plus difficile à gélifier car ses branchements dans tous les coins gênent un peu l’arrivée des molécules d’eau.
Alors plus d’amylose dans la pâte, meilleure gélification, mais aussi un plus gros effet « collant » alors que notre fin palais apprécie un peu de fermeté.
La fermeté, c’est le gluten autre constituant important des pâtes (eh oui !!!)  qui va nous l’apporter.

Cap sur le gluten
Le gluten se compose principalement de protéines, c’est-à-dire d’un enchaînement (encore une fois) plus ou moins long d’acides aminés. Des attirances entre certains atomes au sein d’une même chaîne puis entre chaînes conduisent à un repliement assez important de la protéine, comme une pelote. En voici un exemple.

COX

Exemple de protéine : en pelote

Soumises à une température élevée, les protéines vont inévitablement se modifier : en particulier, elles vont coaguler. Sous l’effet de la chaleur, la pelote se déroule car des liaisons sont brisées, la structure spatiale de l’ensemble est modifiée et des sites deviennent alors accessibles pour les molécules d’eau. Ces dernières s’accrochent à des points précis et rigidifient l’ensemble  pour former un réseau, une matrice : voilà d’où vient la fermeté des pâtes cuites.

Lien entre gluten et amidon au cours de la cuisson
Alors entre l’amidon gonflé, gélifié et le gluten qui forme une structure rigide, l’agencement est simple : l’un est imbriqué dans l’autre et chacun apporte sa caractéristique pour obtenir la texture parfaite : tendresse (gel) et fermeté (réseau protéique)

schema_cuisson_pates

reseau_gel_gluten

Le réseau de protéines coagulées (vert) et d’amidon gonflé, gélifié (en violet) apparaît dans des pâtes cuites (13min). Source, réf [1]

Bref, vous l’aurez compris,  un bon compromis entre tous ces composants (amidon (ratio amylose/amylopectine) et gluten) sera à trouver par tout bon designer de pâtes…même si tout n’est pas encore joué : il faudra aussi le bon procédé de fabrication (système et température d’extrusion, séchage [2]).
Quant à nous, pauvres cuisiniers en herbe, comment allons-nous cuire ces bonnes nouilles ?

Et le sel dans l’eau de cuisson dans tout cela ?
Quand l’eau de cuisson chauffe, puis se met à bouillir, la température augmente et se bloque inexorablement à la valeur de 100 °C. Impossible à dépasser… sauf bien sûr, si on se place dans une cocotte minute, là où la pression peut monter !
Pendant toute l’étape de changement d’état d’un corps pur (eau liquide => vapeur), toute l’énergie apportée sert à écarter les molécules (encore des liaisons hydrogène) et donc comme on ne peut pas tout faire, la température reste constante.

Transformation_vapeur

L’une des façons d’aller au-delà des 100 °C (outre d’augmenter la contrainte donc la pression) est d’ajouter un corps soluble dans l’eau. Le sel de cuisine NaCl s’insére très facilement entre les molécules d’eau et se lie avec elles.

1

Les molécules d’eau se lient ente elles, lorsque l’eau est pure

Les molécules d’eau se lient au sel…
des liens qu’il faudra casser pour vaporiser
Source des illustrations ICI

Il devient donc plus difficile de les faire bouger, ces molécules, pour les écarter et les emmener en phase vapeur. Bref, avec du sel dissous, la température d’ébullition augmente.

Pour cuire des pâtes, l’ajout de sel serait donc bénéfique pour augmenter la température et donc cuire mieux et plus vite ?

En théorie oui… sauf que dans la réalité, il faudrait ajouter une quantité très importante de sel dans l’eau pour augmenter sensiblement cette température d’ébullition (230 g de sel pour 1l d’eau pour un gain de 2°C)..
L’ajout de sel, dans des quantités « normales » (quelques pincées) à l’eau de cuisson, ne permet donc pas de cuire plus vite (c’est juste une histoire de goût). D’ailleurs des recherches récentes [1], en RMN, l’ont bien montré : la présence de sel n’influence pas la quantité d’eau absorbée, ni la qualité de la pâte cuite à temps de cuisson identique. Tout au plus, la matrice protéinée semble-t-elle stabilisée en surface comparativement à la cuisson dans l’eau pure : ce qui n’est peut-être pas négligeable pour notre fin palais ? A vos casseroles !

Références :

1- Bernon D. et al, « Multi-scale characterization of pasta during cooking using microscopy and real-time magnetic resonance imaging », Food Research International Vol 66, pp 132–139 (2014)

2- Ansari A., et al,   »Effects of Defatted Soy Flour, Xanthan Gum, and Processing  Temperatures  on Quality Criteria of Spaghetti »,  J. Agr. Sci. Tech. Vol. 15, pp 265-278, 2013

Comprendre le cancer du sein (partie II)

Suite de la série d’articles (5 en tout) commencée il y a quelques temps, permettant de comprendre dans les grandes lignes le cancer du sein : ses caractéristiques, ses origines connues et les possibles facteurs protecteurs.

Note préliminaire : Les informations présentées ici sont issues de mes lectures. Elles ne se substituent en rien au diagnostic et explications d’un professionnel de santé. 

Résumé succinct partie I

La première partie, à relire ICI, a permis de revoir la définition d’une cellule avec son noyau au sein duquel on trouve l’ADN. Cette molécule, support de l’information génétique (un gène est un petit morceau d’ADN qui donne une instruction pour synthétiser une protéine) est soit dépliée soit compactée au maximum (les chromosomes), soit condensée uniquement en certains endroits. Une partie compactée (liée à l’enroulement d’une partie de l’ADN autour d’une protéine par exemple) cache un ou plusieurs gènes, ce qui « éteint » ce(s) dernier(s) qui alors ne s’expriment pas.

Puis les dérives possibles quand l’ADN est endommagé, qu’un gène mute, ou qu’une molécule extérieure inactive une information en « cachant » certains gènes (principe de l’épigénétique) ont été présentés.

Ce premier volet a également balayé les spécificités des cellules mammaires, leur organisation et leur évolution tout au long de la vie d’une femme.
En résumé, on trouve :
- les cellules épithéliales (type « revêtement ») : celles qui tapissent la paroi interne des alvéoles (cellules luminales alvéolaires), ou la paroi interne des canaux (cellules luminales canalaires). Leur contact avec la membrane basale et l’extérieur est limité.
- les cellules myoépithéliales (qui se contractent) : elles forment la couche intermédiaire entre les cellules luminales et la lame basale ; elles sont donc en contact avec l’environnement extérieur. Les cellules de cette couche intermédiaire sont aussi appelées, « cellules basales ».

Alvéole et canal lactifère formés de cellules luminales (tournées vers l’intérieur ) et cellules myoépithéliales (en contact avec la membrane externe)

La glande mammaire évolue fortement en cas de grossesse, allaitement, mais aussi à chaque cycle : elle doit donc être capable de se renouvellement et d’évoluer rapidement. C’est pourquoi des cellules souches y sont présentes. Sous l’effet des œstrogènes (mais pas que) les cellules souches se transforment pour donner des cellules différenciées (cellules épythéliales luminales ou cellules myoépithéliales). Mais parfois, ces cellules souches évoluent en tumeur lorsque l’apoptose (mort programmée) ne se fait pas : la prolifération n’est plus contrôlée.

Partie II

Une tumeur cancéreuse est un ensemble de cellules qui se multiplient de façon excessive, anarchique et incontrôlée. Les cellules surnuméraires débordent alors sur les tissus adjacents voire se répandent dans l’organisme en empruntant le réseau circulatoire (lymphe, sang) situé à côté de l’organe touché.

Les principaux types de cancers du sein : les principales classifications 

Le cancer du sein est une maladie qui revêt de nombreuses formes avec toute une variété de caractéristiques morphologiques et de signes cliniques. De nombreux efforts sont consacrés à la classification la plus précise possible : il est important de connaître les caractéristiques d’une tumeur cancéreuse afin de la catégoriser puis adopter la voie thérapeutique la mieux adaptée.
Voici les grandes lignes des types possibles de cancer du sein.

Classement selon la zone touchée : étude histologique

Les deux grandes catégories principalement rencontrées sont le cancer luminal ou de type basal. La présentation qui se veut « simplifiée » ne portera que ces deux catégories (d’autres types de cancers sont répertoriés, mais ils représentent moins de 1% des cas)

Le terme « carcinome » est le terme consacré pour désigner le cancer du sein. Cela signifie qu’il s’agit de tumeurs développées à partir de cellules épithéliales : soit le tissu épithélial des alvéoles ou canaux, soit les cellules myoépithéliales.

* Zone luminale : cancers luminaux A et B

Ce type de cancer concerne les cellules qui bordent le lobule (carcinome lobulaire) ou le canal (carcinome canalaire – les plus fréquents), tournés vers la lumière (contact limité avec le milieu environnant). En fréquence, ils correspondent à un chiffre situé entre deux tiers  et 75 % des cancers les plus rencontrés.
La connaissance du caractère lobulaire ou canalaire est importante car les femmes présentant un cancer de type lobulaire, a un peu plus de risque d’en développer également un de l’autre côté.
La dénomination « luminal A ou B » est liée à la présence de certains récepteurs, comme cela sera expliqué dans la seconde partie.

* De type basal ou basaloïdes (basal-like)

Ils représentent 15 à 20 % des cancers et concernent les cellules basales (ou myoépithéliales, celles qui pompent le lait vers l’extérieur des canaux), juste au contact avec la membrane basale (cette dernière est en contact direct avec le milieu extérieur environnant).  Les cellules basales sont donc en permanence exposées aux signaux issus de la matrice extracellulaire.
Ce type de tumeurs présente la plus grande fréquence d’ADN endommagé ou de mutation génétique. Certains chercheurs estiment que ce type de cancer serait lié à un défaut de réparation après une cassure double brin de l’ADN. Il se caractérise de plus, par une grande complexité génétique ce qui rend sa définition délicate. On y trouve souvent un défaut du gène BRCA1 (on en reparlera dans la partie III)

Ce type de cancer est souvent appelé « triple négatif » car ne possédant pas souvent de récepteurs particuliers (voir partie suivante) : mais il n’y a pas complète équivalence entre les deux termes :
- une petite proportion expriment tout de même certains marqueurs,
- certains cancers triple négatifs ne sont pas de type basal.

Il semble assez difficile de trouver une définition qui fasse consensus (pourtant primordial pour un bon diagnostic et donc un bon traitement). Certains définissent ces cancers basaloïdes comme exprimant les cytokératines de haut poids moléculaire (il s’agit de longs polymères de kératine, caractérisant les épithéliums). Mais savoir sur quelle(s) cytokératine(s) se baser pour une définition précise et juste, reste encore à trancher.

Ses autres caractéristiques sont les suivantes :
- il touche plutôt les femmes jeunes,
- il a une vitesse de croissance élevée,
- les cellules tumorales peuvent prendre différentes formes,
- il est fortement marqué par l’appartenance ethnique (beaucoup plus fréquent chez les femmes africaines).

basal_type

Comment se fait le classement ?

Le classement (basal ou luminal) ne se fait pas uniquement par rapport à la zone où la tumeur se développe mais aussi par rapport aux caractères uniques qu’elle présente lorsqu’elle est observée au microscope, ou qu’une analyse par puce à ADN est réalisée (voir paragraphe suivant).
C’est la raison pour laquelle certains chercheurs ont mis en évidence un autre sous-type lorsque les cellules malignes présentent des caractères relevant des cellules luminales et des cellules basales : elles sont alors appelées baso-luminales.

Il est également important de classer les tumeurs selon leurs caractéristiques moléculaires, c’est à dire ce à quoi elles sont sensibles.

Classement moléculaire
Le recours à des technologies de pointe telles que la puce à ADN est une avancée de grande envergure pour le classement moléculaire des tumeurs. En effet, cette technique permet de passer simultanément au crible des milliers de gènes et donc d’avoir accès au profil génétique d’une tumeur. On sait ainsi quels sont ses caractéristiques et ce à  quoi elles sont sensibles.

Les cellules possèdent (ou non) certains types de récepteurs : tels une serrure permettant de s’associer à une clé spécifique, ces récepteurs vont former avec une molécule particulière présente dans l’environnement de la cellule (une hormone par exemple) un ensemble plus complexe. Ceci va provoquer une modification de la cellule et de son fonctionnement.
Les principaux récepteurs en ligne de mire sont les récepteurs à œstrogènes, progestérone, et à certaines hormones de croissance (HER2)

Premier groupe : tumeurs possédant des récepteurs aux œstrogènes (notées ER+)
Les cellules de la glande mammaire sont sensibles à différents types d’hormones. Normal, c’est ainsi qu’elles évoluent pour pouvoir remplir leur fonction lorsque cela sera nécessaire : fabriquer le lait et l’éjecter jusqu’au mamelon pour nourrir la descendance.
A partir de la puberté, sous l’action des œstrogènes et dans une moindre mesure la progestérone (avec le renfort de l’hormone de croissance), les canaux alvéolaires s’allongent et s’organisent en réseau, les cellules luminales se multiplient : les cellules souches donnent naissance à des cellules progénitrices, évoluant en cellules luminales et myoépithéliales.
Sous l’action de la progestérone et de la prolactine qui agissent en synergie (en cas de grossesse), les cellules luminales prolifèrent encore davantage dans l’espace, se spécifient (on dit qu’elles se différencient) pour devenir capables de secréter du lait.
Bref, pour que les cellules cibles réagissent à l’effet de ces hormones, une grande partie d’entre elles, possèdent des récepteurs aux œstrogènes ER (surtout) et à la progestérone (PR). Ceux-ci peuvent être plus ou moins nombreux, et parfois en excès.
Mais d’autres mécanismes complémentaires interviennent permettant à des cellules non munies de récepteurs de réagir tout de même à une stimulation hormonale. Elles sont alors influencées par une voie indirecte.

Le groupe ‘tumeurs ER+’ représente environ 70 % des cancers. Elles concernent donc surtout les cellules luminales (lobulaires ou canalaires), celles qui vont fabriquer le lait. Ces cellules cancéreuses possèdent d’ailleurs également des récepteurs à la progestérone et à la prolactine, et se caractérisent par des gènes qui gèrent la fabrication des protéines caractéristiques des cellules luminales.
Ainsi si une cellule possède des récepteurs en grande quantité, tourne « mal » sous l’effet d’un mécanisme oncogène, la cellule maligne qui en découle possédera ces « points d’accroche ». Les œstrogènes (ou tout ce qui y ressemble chimiquement) présents vont alors se fixer sur ces récepteurs en excès et stimuler la croissance, provoquer la prolifération cellulaire, ils exercent ainsi un effet auto catalytique.

Toute analyse de tumeur cherche donc à évaluer la présence de ces récepteurs à œstrogènes, qualitativement et quantitativement. Parallèlement, les récepteurs à progestérone sont aussi recherchés (car ces PR sont liés à la présence des ER).

La voie de traitement va logiquement consister en des médicaments visant soit à réduire les effets des œstrogènes soit à réduire leur quantité dans l’organisme (thérapie hormonale). L’impact du traitement dépend de la quantité de ER présents dans la tumeur.

Dans ce groupe ER+, on distingue deux sous-types : le type luminal A et luminal B selon la présence en excès de récepteurs particuliers à un facteur de croissance épidermique appelé HER2*, une protéine située dans la membrane de nombreuses cellules..
Le type luminal A exprime fortement les récepteurs à œstrogènes et progestérone, mais pas à HER2. Ce type de cancer a un bon pronostic car il se caractérise par un taux de prolifération bas.

Le luminal B possède en plus des récepteurs à HER2 en excès, une protéine qui permet de contrôler la croissance, la survie, l’adhésion, la différenciation d’une cellule.  Ceci a pour principale conséquence que la croissance cellulaire est fortement activée. C’est un cancer généralement plus agressif que les autres : le traitement consiste alors en des molécules (anticorps tels que l’herceptine) qui se lient aux récepteurs HER2 ce qui les rend inactifs : la prolifération cellulaire est bloquée.

*(Human Epiderman Growth Factor Receptor) – L’indice 2 fait référence au fait à un des quatre récepteurs situés sur la membrane d’une cellule.

Deuxième groupe : cellules ne possédant de récepteurs aux œstrogènes (ER-)

Premier sous-groupe : pas de récepteur aux œstrogènes mais des récepteurs à HER2 (facteur de croissance épidermique dont il a été question dans le paragraphe précédent). Ce sous-groupe présente d’autres caractéristiques non détaillées ici.

Deuxième sous-groupe : pas de récepteurs aux œstrogènes, pas de récepteurs à HER2 en excès, pas de récepteurs à la progestérone. (ER-, PR-, HER-). Ils sont aussi appelés « triple négatifs« .

Parmi les cancers dits « triple négatifs », deux sous-catégories ont été établies récemment (2011) selon le profil génétique de la tumeur. La première (la plus fréquente, environ 70 %) concerne les cancers de type basal (comme décrits ci-dessus) et la seconde, mise en évidence plus récemment, appelée « Claudin-low « . Les tumeurs de cette seconde catégorie se caractérisent par un déficit d’expression en protéines « Claudin » : des composés importants dans la jonction entre cellules épithéliales et donc leur adhésion.

Sans récepteur particulier, la voie thérapeutique pour cibler la tumeur est plus délicate. C’est souvent alors la voie de la chimiothérapie qui est suivie (médicaments qui agissent sur la division cellulaire dans tout le corps).
Mais les recherches en continuel développement, ont récemment découvert une surexpression d’un récepteur particulier pour les cancers triple-négatifs.

L’absence de récepteurs particuliers ne s’explique pas encore vraiment. On pense qu’un mécanisme épigénétique serait en cause en éteignant certains gènes impliqués dans la genèse des récepteurs hormonaux. La solution thérapeutique possible serait alors d’avoir recours à des molécules capables de dérouler certaines parties d’ADN et ainsi réactiver ou « rallumer » les gènes exprimant les récepteurs hormonaux. Là encore, la technique de la puce à ADN est particulièrement adaptée puisqu’elle permet de regarder l’effet d’un traitement sur l’expression d’un gène.

3e sous-groupe :de type normal-like. Ce sous-groupe se caractérise par des cellules qui ressemblent à du tissu mammaire sain. Cette dénomination tend cependant à disparaître car il s’avère qu’il s’agirait de cellules malignes ayant migré dans un tissu sein.

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Résultat d’un analyse par puce à ADN : le profil génétique permet de determiner quantitativement et qualitativement les récepteurs présents.

Classement selon la croissance
Lorsqu’une cellule normale subit des modifications génétiques (la mutation ou la perte d’un gène par exemple) ou épigénétiques (un gène ne s’exprime pas), elle peut évoluer en une cellule cancéreuse lorsque les mécanismes qui contrôlent la prolifération, l’apoptose, la différenciation ne peuvent plus se faire correctement.
Il a également été montré que ces cellules proliférantes sont directement issues des cellules souches de la glande mammaire qui se sont mal différentiées.
Cette multiplication anarchique reste au début assez localisée : on parle de carcinome ‘in-situ’ ou ‘non-infiltrant’. Lorsqu’il évolue, les cellules indésirables traversent la membrane basale : la tumeur est alors invasive ou infiltrante.

Le système circulatoire peut ensuite être touché, et notamment lorsqu’il y a perte d’adhérence, les cellules envahissent d’autres tissus : ce sont les métastases.

Conclusion et synthèse
Classer les différents types de cancers est une étape importante dans la compréhension de la maladie et sa prise en charge. Les différentes catégories sont multiples : les grandes lignes du classement sont synthétisées ci-dessous.

synthese_c_sein

Fin de la partie II

Rendez-vous prochainement pour la suite de la série.
Partie III : quelles sont les causes connues de cancer du sein : les causes endogènes ?
Partie IV : quelles sont les causes connues de cancer du sein : les causes exogènes (environnement …) ?
Partie V : quels sont les facteurs protecteurs connus. Quels sont les mécanismes mis en jeu ?

Références utilisées et autres liens

Russo J. et al., « Developmental, cellular, and molecular basis of human breast cancer. », Journal of the National Cancer Institute Monographs, Vol (27):17-37, 2000 (lien ici)

Rakha E., et al., « Basal-Like Breast Cancer: A Critical Review », Journal of clinial Oncology, vol. 26 (15), pp 2568-2581, 2008

Chiche A., « Etude des cellules souches et progénitrices mammaires et de leur contribution à la tumorigenèse : rôle des facteurs de transcription Myc et p53″, thèse de doctorat en médecine, soutenue le 20 décembre 2012, (lien ici)

http://www.epathologies.com/sem/Sein1204/Classif%20Mol.pdf

http://www.cap.org/apps/docs/membership/molecular_markers_in_breast_cancer.pdf

Gonfler ses pneus à l’azote, pour quoi faire ?

Il y a quelques semaines, ma voiture a eu besoin de nouveaux pneus … les quatre d’un coup à changer !
Le « spécialiste » des pneus (le « maître européen ») m’indique qu’il serait sage de les faire gonfler à l’azote ! Je reste dubitative et lui demande quelques informations supplémentaires sur ce qui pouvait bien justifier ce changement de pratique ! Il me répond que cela ne présente QUE des avantages (ah bon, et le prix alors, car il faut bien séparer l’azote de l’air ?) notamment que les pneus se dégonflaient beaucoup moins vite, que leur vieillissement était ralenti et qu’ils étaient plus sûrs.

Bon dans l’air, on n’est pas loin des 80 % d’azote et les molécules de dioxygène (O) et de diazote (N) sont très proches :
- les éléments chimiques azote et oxygène ne diffèrent que d’un électron : 8 pour l’oxygène et 7 pour l’azote),
- la masse molaire de l’air est de 29 g et 28 g pour l’azote moléculaire.

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Je ne lui ai pas parlé de la liaison triple de l’azote plus courte que la liaison double de l’oxygène ce qui de ce fait, nous donnerait à priori une molécule plus ramassée dans le cas de l’azote. Mais ça, il fallait le vérifier !
Bref, remplacer les 20 % d’O par N (sous réserve que ce dernier soit pur !) me semblait être d’un intérêt bien plus limité que les arguments qui m’étaient avancés. Et là le vendeur insiste : « si, si ! vous verrez avec l’expérience… vos pneus se dégonfleront beaucoup moins vite ! ». Soit, je me laisse « tenter par la dite expérience », me jurant de rechercher des informations un peu plus fiables sur le sujet.
Voici le fruit de mes investigations.

pneu

Les différences de liaisons entre les molécules d’azote et d’oxygène

Possibilité de squeezer la partie purement « chimie » qui parle (en version allégée) des orbitales atomiques et moléculaires.

Les molécules d’azote et d’oxygène sont toutes les deux constituées de deux atomes identiques. De plus, les deux éléments organisent leurs électrons en deux couches (même ligne de la classification). Les couches ne sont pas exactement des orbites bien définies sur lesquelles se déplacent les électrons : on parle plutôt d’orbitales, des zones à 3 dimensions dans lesquelles un électron (voire deux au maximum) a une grande probabilité de se trouver et de se déplacer.
Les premiers types d’orbitales qu’on rencontre en partant de la zone la plus au cœur d’un l’atome sont :
- une orbitale en forme de sphère (appelée 1s) tout proche du noyau où s’agitent deux électrons
- et celles de la 2e couche plus éloignées du noyau (énergie plus élevée) sous la forme
* d’une sphère là encore (appelée 2s)
* de deux lobes selon un même axe (3 axes possibles, appelés px, py et pz selon les 3 dimensions de l’espace). Les orbitales p (d’énergie plus élevée que la 2s) peuvent donc abriter jusqu’à 6 électrons.

Pour les éléments tels que oxygène et azote, on s’arrête là.

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Les différents types d’orbitales : zones de probabilité de présence d’un ou deux électrons

C’est cette dernière couche qui va permettre de lier les atomes et qui nous intéresse donc ici.

Lorsque un atome se rapproche d’un autre, les orbitales vont se chevaucher, interférer, se mélanger (en s’additionnant ou se soustrayant*) et l’optimum conduira à la meilleure « liaison » chimique possible, celle qui assure la plus basse énergie.
Or c’est cette recherche de compromis, avec un électron de différence entre O et N, qui permet d’expliquer la répartition spécifique des électrons et la création d’une liaison propre à chaque molécule.

* Lorsque les électrons issus de chaque atome ne sont pas en phase, les orbitales se soustraient : les électrons ne s’associent pas entre les noyaux des atomes ; il s’agit d’orbitales anti-liantes d’énergie plus élevée que celle dans les atomes de départ.

Orb_liantes_anti

Dans le cas de la molécule d’azote, avec 5 électrons de valence au niveau de la deuxième couche, on aura alors par deux fois, un recouvrement latéral des orbitales parallèles p de chaque atome (on appelle cela des liaisons π) et un recouvrement face à face des orbitales p coaxiales (appelée liaison σ) ce qui engage 3* électrons de chaque atome soit au total 6 électrons au niveau de la liaison azote-azote.

* Si on compte bien, il en manque deux : ces deux électrons-là restent plutôt à proximité de chaque atome d’origine et ne s’engagent pas dans la liaison : ce sont des électrons non appariés.

Pi-bond

Les orbitales parallèles p se rapprochent, fusionnent pour donner un recouvrement « latéral » : c’est une liaison  π

sigma_bond

Liaison σ (coaxiale) entre deux atomes : localisation de la densité électronique. Les orbitales sont ici constructives ou « liantes »

La différence entre ces deux types de liaison, est que dans une liaison π l’espace où peuvent se débattre les électrons est plus large que dans une liaison sigma co-axiale plus confinée, entre les deux atomes.

Bref on récapitule, pour la molécule de diazote, le recouvrement des orbitales au sein de la liaison donne une triple liaison (2 liaisons π et une liaison σ): c’est une des liaisons chimiques les plus fortes, donc des plus difficiles à casser ce qui implique une très faible réactivité (ou alors il faut employer des moyens assez puissants, tels qu’une température très élevée).
Si on veut y mettre des chiffres, citons la longueur de la liaison N ≡ N de 0,1098 nm et une énergie de liaison de 945 kJ/mol .

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Molécule d’Azote : deux liaisons Pi et une liaison sigma relient les deux atomes

Dans le cas de la molécule de dioxygène, avec 6 électrons de valence par atome au niveau de la deuxième couche, il y a alors deux électrons supplémentaires à placer par rapport à la molécule d’azote. Le compromis conduit alors :
- à deux recouvrements latéraux des orbitales parallèles p de chaque atome (donc 2 liaisons π),
- à un recouvrement axial des orbitales p coaxiales (liaison σ) (jusqu’ici c’est identique à N2),
- pour les deux 2 électrons supplémentaires, à occuper des niveaux d’énergie supérieure, correspondant à deux orbitales anti-liantes occupées chacune par un seul électron (des électrons non appariés)

C’est donc une liaison double O=O de longueur  0.121 nm, d’énergie de liaison 498 kJ/mol qui se met en place. Les électrons non appariés de l’orbitale anti-liante cherchent cependant coûte que coûte à combler leur célibat. La conséquence principale est que le dioxygène est très réactif (c’est un di-radical).

En conclusion : l’oxygène se caractérise par une liaison double plus longue que la liaison triple de l’azote.

Mais la triple liaison forme un nuage électronique plus large et diffus que celui de la double liaison (plus compact). De plus, l’oxygène possédant 8 protons dans son noyau (soit 1 de plus que l’azote) a tendance à attirer à lui les électrons de façon plus accrue.
Et la dimension du nuage définit la forme et la taille d’une molécule.

La nature différente de la liaison de ces deux molécules di-atomiques permet également de comprendre pourquoi la molécule d’oxygène est plus réactive (d’ailleurs considérée comme un di-radical).

Ceci étant dit, ces considérations qualitatives permettent-elles de rendre compte d’une éventuelle différence entre un pneu gonflé à l’azote et un pneu gonflé à l’air et de confirmer les arguments commerciaux ?
Les travaux du NHTSA (National Highway Traffic Safety Administration) nous permettent d’avoir une information réellement fouillée, au-delà des affirmations plus ou moins fondées des professionnels du pneu ou du gonflage.

La différence de taille entre les molécules d’oxygène et d’azote
Toutes les approches permettant de comparer les tailles de ces deux molécules confirment la description théorique : le dioxygène est légèrement plus petit que l’azote. Mais la différence est faible, de l’ordre de 0.3 Å (3.10-11 m) ; cela suffit-il pour que l’oxygène traverse plus facilement la membrane caoutchouteuse ? Ce n’est pas le seul paramètre impliqué dans le processus de perméation.

Passage des molécules de gaz à travers le polymère du pneu : la perméation
O2 traverse plus facilement et plus rapidement le pneu  (un polymère à base de PIB polyisobutylène) essentiellement pour deux raisons :
- sa plus petite taille qui est du même ordre de grandeur que la porosité entre les fibres polymères du pneu*,
- sa plus grande affinité avec le polymère (donc sa solubilité) (voir tableau ICI)

Quantitativement, la perméabilité d’Odans le polymère est de 1.4 10-9 g/m.s ; celle de N est de 3.0 10-10 g/m.s soit environ 4 fois plus pour O2  .

Maintenant, voyons si ces différences sont suffisantes pour corroborer les affirmations des vendeurs dont certains clament que la chute de pression d’un pneu gonflé à l’air est de 3 à 4 fois plus rapide qu’avec l’azote (peut-être s’appuient-ils uniquement sur les différences de perméabilité oxygène/azote).

Il faut se souvenir que la perméation n’est pas fonction QUE du coefficient de perméabilité des gaz à travers le solide, mais également de la pression partielle de ce gaz à l’intérieur du pneu.

En effet, s’il est vrai qu’à même pression, l’azote traverse 4 fois moins bien que l’oxygène, il faut cependant préciser que pour le pneu gonflé à l’air, la pression partielle de l’O et N n’est pas la même : elle est quatre fois plus élevée pour l’azote (0.78/0.21). Donc la chute de pression n’est pas ralentie d’un facteur 3 ou 4 : l’effet de la pression partielle ramène le facteur à un peu moins de 2. Le pneu gonflé à l’azote se dégonfle moins de deux fois moins vite. L’expérience en rend d’ailleurs compte [3] [5]
Or un pneu mieux gonflé, vous assure un contact optimum avec le sol avec moins de frottement donc moins de consommation de carburant (toujours bon à prendre) et moins de surchauffe du pneu.
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* la nature du polymère et l’épaisseur du pneu (donc la marque) joue un rôle certain dans l’affaire.

Processus du vieillissement du pneu accéléré par l’oxygène

Une autre affirmation assez souvent entendue, concerne le fait que la présence d’oxygène dans le pneu, beaucoup plus réactif (à cause, comme on l’a vu, des deux électrons non appariés qui ne demandent qu’à s’associer) et qui diffuse plus vite, accentue le vieillissement du pneu. La molécule d’azote étant complètement inerte, les réactions de dégradation par oxydation (côté interne) ne se produisent pas.
Oui mais… une question se pose : un pneu ne s’use-t-il pas, et ne s’oxyde-t-il pas plutôt sur l’extérieur dans un environnement beaucoup plus agressif où chaleur (due aux intenses frottements), oxygène, rayons du soleil, météo, poussières, dépôts de sels se donnent le mot pour modifier les caractéristiques du pneu et sa longévité ?

Une autre question est légitime : si les réactions d’oxydation (internes) n’existent pas lorsque le pneu est gonflé à l’azote, le phénomène de pyrolyse lui n’est pas supprimé. La pyrolyse correspond à un ensemble de modifications chimiques se produisant sous le seul effet de la température (certaines liaisons entre éléments cèdent). Ainsi, sous l’effet de la chaleur, oxygène ou pas, des modifications chimiques et mécaniques irréversibles sont susceptibles de se produire. Ceci peut par exemple se produire lors d’un freinage d’urgence ou de freinages répétés, ou de sous-gonflage ou de vitesse excessive.

Alors comment conclure ?
Des tests ont été menés par le NHTSA [3] [4] sur la durabilité comparée des pneus (toutes marques) gonflés à l’azote, à l’air ou avec un mélange 50/50 O et N2. Le vieillissement artificiel (en 5 semaines à 65 °C via un four) a conduit au résultat suivant : seuls les pneus remplis du mélange à 50 % d’O n’ont pas résisté aux tests de performance.
D’autre part, le NHTSA a réalisé l’analyse physico-chimique de diverses marques de pneus usagés (4 ans d’âge en moyenne) : l’étude des propriétés du caoutchouc interne montrent une dégradation plutôt liée à l’oxygène sous pression et sous contraintes thermiques plutôt que par fatigue mécanique de la structure du pneu
.
Il est également prouvé que l’oxygène se lie au polymère par liaison covalente.

En résumé, oui il est prouvé que l’oxygène interne est bien impliqué dans le processus de vieillissement des pneus. Cependant il manque un peu de données qualitatives sur la différence de longévité entre un pneu gonflé à l’air et un pneu gonflé à l’azote (les résultats probants disponibles concernent surtout un pneu gonflé avec un mélange enrichi à 50 % d’oxygène)

Variation de pression en cours de roulage 

L’air qui sort du compresseur entraîne avec lui son humidité alors condensée par compression. Il est généralement avancé que lorsque le pneu roule, l’échauffement qui en découle, conduit à la vaporisation puis dilatation de la vapeur d’eau qu’il contient et donc une variation de la pression au sein du pneu.
Ce phénomène ne se produirait pas avec un pneu gonflé à l’azote qui ne contient pas de vapeur d’eau.
Encore une fois, est-ce que cet effet est significatif ?
Il semble que non, d’après l’étude menée par Exxon Mobile [5] : à même pression, la différence de température interne entre un pneu gonflé à l’azote et à l’air n’apparaît pas.

Conclusion

Il est donc vérifié que gonfler les pneus d’une voiture à l’azote présente des avantages par rapport au gonflage classique à l’air notamment un meilleur maintien de la pression au sein du pneu au fil du temps. Néanmoins, les propos des professionnels sont quelque peu exagérés : la différence n’est pas aussi marquée qu’ils le disent. Gonfler ses pneus à l’air et assurer une vérification régulière reste la solution la plus économique.
Quant à la longévité, s’il est vrai que l’oxygène interne est bien le facteur prépondérant dans le vieillissement des pneus, les études ont surtout mis en évidence un effet notable lorsque la teneur en O est élevée (autour de 50 %) ce qui est plus du double de celle de l’air.

Références utilisées

1- Molecular Orbitals in Chemical Bonding – Lien

2- Daws. J., « Practical aspects of Nitrogen Tire Inflation », International Tire Exhibition and conference, Cleverland, 2010

3- http://www.n2usa.com/storage/pdfs/NHTSA-2008-0121-00021.1.pdf

4-Evans L., Harris J.,  »The Effects of Varying the Levels of Nitrogen in the Inflation Gas of Tires on Laboratory Test Performance », NHTSA, DOT HS 811 094, 2009

5- Waddell W.,   » Evalutation of Nitrogen Inflation of Tires », Exxon Mobil Chemical, 2009

 

Apprendre des langues étrangères, pour quoi faire ?

Aujourd’hui, j’avais envie d’évoquer les choix scolaires pour nos enfants. Le contexte est le suivant : mon fils aîné est entré en classe de 6e à la rentrée scolaire 2013 et comme de bien entendu, il a commencé les langues vivantes (bien que maintenant on démarre cet apprentissage en classe de primaire et c’est plutôt bien). Quoiqu’il en soit, dans le collège près de chez nous, ils proposent de démarrer deux langues vivantes dès la 6e : allemand et anglais.
Nous avons choisi l’option pour plusieurs raisons :
– tout d’abord, il était enthousiaste lorsqu’on lui a présenté la chose,
– nous, ses deux parents, sommes (et étions) fanas de langues, et avons adoré les apprentissages de toutes sortes (linguistiques, culturels et le « savoir apprendre »); bref, nous voulions qu’ils ait l’opportunité de goûter cette richesse-là et surtout le plus tôt possible… ‘
– j’avais le pressentiment, que malgré un surcroît de travail certain, cela l’aiderait dans d’autres matières (l’idée de l’allemand pour progresser en français) mais également sur le plan plus personnel … notamment une ouverture d’esprit, une curiosité, et un effet de synergie entre les deux langues.

Bref, la grande question : « avions-nous fait le bon choix ? » Une petite recherche sur quelques travaux dans ce domaine m’a conduit à quelques résultats intéressants sur l’apprentissage des langues.

Mon ressenti personnel

Très vite, mon collégien s’est pris au jeu du double apprentissage, en faisant assez souvent un parallèle entre les deux langues (le bouquin s’y prête bien, et le fait que les deux langues choisies sont d’origine germanique y fait beaucoup, je pense). Le fait de démarrer l’allemand, a formidablement entraîné l’acquisition de l’anglais. Bref, j’ai été surprise que les efforts n’étaient pas forcément doubles, mais semblaient en synergie.
J’ai aussi pu constater que même dans d’autres matières, il était mieux organisé dans sa façon d’aborder une question… avec plus grande facilité à trouver des synonymes en français par exemple ou à s’exprimer à l’écrit comme à l’oral, tout simplement. Mais peut-être était-ce simplement dû à une plus grande maturité ou à développement intellectuel normal à l’arrivée au collège.

Babel

The Tower of Babel by Pieter Bruegel the Elder (1563)

Ce qu’on peut lire dans les publications.

Apprentissage des langues et flexibilité mentale

La synthèse réalisée par une équipe de consultants canadiens [3] de Edmonton Public  School est sans appel :

« National and international studies consistently show that learning a second language has positive intellectual, academic and social impact. »

ou encore

« Learning another language helps prepare students for the challenges and opportunities in a complex global world! »

Sur quoi ces affirmations reposent-elles exactement ? Sur des tas d’études ou méta-analyses réelles comparant des groupes d’enfants (de toutes nationalités) étudiant une langue étrangère et d’autres non, et cela pour plusieurs tranches d’âge.
Il s’avère en particulier que les aptitudes de lecture développées lors de l’apprentissage de la nouvelle langue étaient transférées vers les capacités de compréhension écrite dans la première langue (langue maternelle). Les qualités mises en jeu pour première et la seconde langue ont donc une influence réciproque. Les chercheurs expliquent ces résultats par le fait que l’apprentissage d’une langue améliore la conscience métalinguistique (saisir la façon dont est construite une langue) et la connaissance conceptuelle.

Mais ce n’est pas tout ! Il semble avoir été démontré une plus grande flexibilité mentale chez un enfant investi dans l’apprentissage d’une langue étrangère : il arrive beaucoup mieux à se détacher de ses approches traditionnelles pour appréhender le problème par un autre bout. Bref, au cours de l’acquisition d’une nouvelle langue, l’enfant parvient à développer une banque de ressources dans laquelle il peut puiser dès qu’il doit affronter une situation nouvelle, ou originale. Parce que selon certains experts, l’effort fait pour s’adapter à une nouvelle langue, une nouvelle syntaxe a préparé le terrain dans le cerveau pour d’autres domaines.

 » students develop a bank of resources upon which to call when dealing with anything new and original »

Un autre expert du document [3] n’hésite pas à aller plus loin : les recherches ont montré des avantages neuro-cognitifs de l’apprentissage d’une 2e et d’une 3e langue, même si les processus reliant bilinguisme et cognition ne sont pas encore parfaitement compris. L’intelligence de l’individu est boostée, y compris chez des étudiants possédant quelques difficultés dans leurs apprentissages.

 » While the exact processes through which bilingualism and cognition interact remain largely unknown, the positive impact on intellectual developmment is clear, even for students with mild learning disabilities. »

apprentissage

Langue étrangère et créativité
Si on poursuit le raisonnement, prendre l’habitude de parler et de penser « autrement » modifie la façon d’aborder un problème dans un autre domaine que celui des langues en étant capable de faire naître plus facilement de nouvelles idées. Finalement, c’est ce qu’on appelle ni plus ni moins la créativité.
C’est ce à quoi s’est intéressée une équipe anglaise il n’y pas si longtemps (article publié en 2012) [1]. Les chercheurs reprennent la définition suivante : la créativité peut être définie comme la capacité à produire un travail nouveau et adapté à une situation précise.
Beaucoup d’études ont été consacrées à l’impact du bilinguisme sur la créativité. Mais assez peu se sont intéressées à l’apport d’un apprentissage linguistique dans un cadre scolaire à la créativité. La conclusion de l’étude est que même dans un contexte scolaire, lorsqu’un étudiant devient familier d’une nouvelle langue, il prend également en compte des éléments de l’autre culture, d’une autre organisation de la présentation des concepts. Cela le conduit à augmenter les 4 grands traits en rapport avec la créativité (l’aisance définie par le nombre d’idées répondant à un sujet donné, l’originalité, l’élaboration définie comme la capacité à surenchérir sur une idée déjà donnée, la flexibilité définie comme la variabilité de thèmes dans les idées données)…

cerveau

L’importance de l’âge

Une étude récente [2] s’est intéressée à ce qui se passait dans le cerveau lors de l’apprentissage d’une autre langue. Les auteurs ont également analysé l’influence de l’âge sur l’intensité des effets du bilinguisme. Les conclusions en sont que le bilinguisme modèle bel et bien certaines zones du cerveau (celles associées au langage). Bref, les effets précédemment cités, trouvent donc écho dans une organisation particulière de nos cellules grises.
Concernant l’âge, comme il fallait s’y attendre, l’exposition précoce à une seconde langue est un facteur important !

En un mot, oui pour l’instant, nous sommes très contents de notre décision de parents dans le choix des deux langues dès la 6e… Ceci se fonde d’abord sur notre ressenti au quotidien mais également sur les principales conclusions de la littérature sur le sujet (plutôt encourageantes). L’apprentissage des langues renforce, développe la créativité. Sachant que la créativité rend heureux, pour moi, c’est la meilleure des conclusions !

Autre post lié à l’apprentissage chez l’enfant : le développement du langage 

Références
1- Ghonsooly B., Showqi S., « The effects of foreign Language Learning on Creativity », Journal « English Language Teaching »  Vol 5 (4), pp 161-167, 2012

2- Jasinka K., Petitto L.A., « How age of bilingual exposure can change the neural systems for language in the developing brain : a functional near infrared spectroscopy investigation of syntatic processing in the monolingual and bilingual children », Developmental Cognitive Neuroscience Vol 6, pp 87-101, 2013

3- « Impact of Second Language on First Language Learning », Brochure disponible ICI

4- « The Benefits of Second Language Study «  Regarding World Language Education NEA Research, December 2007 Lien ICI

Manger du poisson est-il bon pour notre cerveau ?

Bon, il faut vous dire, je ne suis pas du tout carnivore…je n’aime pas la viande, pour tout un tas de raisons (ça commence par le goût).
Par contre, le poisson, ça c’est bon ! Quand j’étais petite, ma mère me répétait que c’était bien pour le cerveau… surtout les sardines. Alors, d’abord pour lui faire plaisir, je me suis mis à en manger sans rechigner puis à aimer ça ! Je ne chercherai pas à savoir si mon cerveau fonctionne à son optimum, je vais juste me contenter de m’interroger sur les soi-disant bienfaits du poisson.
Que contient donc cet aliment qui soit si profitable au cerveau ? pourquoi ? est-ce prouvé par des études correctement menées ?
Quid des métaux lourds ?

DHA_cerveau1

Une histoire d’amour entre le poisson et le cerveau humain ?
Illustration Stefcomics

Les acides gras, c’est quoi ?
Evidemment, tout le monde a entendu parler des oméga 3, oméga 6 et oméga 9. Mais sait-on exactement ce qui se cache derrière ces termes, quels sont leurs similitudes, différences ? En quoi certaines de ces molécules sont-elles bonnes pour la santé ?

D’abord qu’est-ce qu’un acide gras ? Nous en avions parlé dans un très lointain article (ICI) mais un petit rappel ne fera pas de mal.

Un acide est un composé chimique qui possède un atome d’hydrogène (H) qui peut se désolidariser de la molécule, et passer en solution dans l’eau (c’est ce qui donne ce goût piquant sur la langue, lorsque nous mangeons du citron par exemple). La quantité d’atomes (H) sous la forme  « H+ » présents dans la solution, permet de caractériser le degré d’acidité, on le mesure par le pH.

Un acide carboxylique est un composé possédant la fonction C=O-OH (du carbone lié à de l’oxygène c’est-à-dire la fonction « carboxylique »). On écrit alors cet acide sous la forme R-COOH, R remplaçant n’importe quelle série d’autres atomes… généralement une chaîne carbonée.

Il y a des acides carboxyliques très répandus dans la nature, composants essentiels des êtres vivants, notamment ceux possédant une chaîne carbonée longue, voire très longue : ce sont les acides gras

Un exemple d’acide gras : l’acide palmitique, l’un des plus courants dans le règne animal et végétal, avec 16 carbones. On le retrouve dans l’huile de palme (qui a fait couler de l’encre) mais aussi dans plein d’autres aliments (viande, beurre, fromage…)

On dit que cet acide gras est saturé, pour la simple raison que, comme on le voit sur la figure, tous les atomes de carbone sont « saturés » en hydrogène, donc toutes les liaisons sont simples ce qui donne à l’ensemble une certaine linéarité (car peu d’encombrement)

Un acide gras « insaturé » est à contrario, un acide où certains atomes de carbone ne font pas le « plein » en atomes d’hydrogène : certains carbones sont contraints de s’associer entre eux (pour obtenir la dose idéale d’électrons, et se sentir bien, car « stables »). La principale conséquence : des doubles liaisons apparaissent. Oui, mais,de ce fait, des contraintes voient le jour, parce que des doubles liaisons font prendre plus de place aux électrons : un effet d’encombrement restreint la mobilité des atomes de la molécule.

Comment va s’arranger dans l’espace la molécule qui possède une (« monoinsaturé ») ou plusieurs « doubles liaisons » (on parle de « polyinsaturé ») ? Elle va prendre une configuration dans laquelle les répulsions seront minimales et différents cas de figures sont possibles : former des coudes (appellation  »cis »), ou rester linéaire (appellation « trans »)

Liaison double (au centre), signe d’une insaturation, induit plusieurs configurations spatiales

En général, au sein d’un organisme vivant, les acides gras, on les retrouve soit tous seuls, soit associés dans d’autres molécules telles que les triglycérides, des sortes de « peignes à trois dents » : chacune des dents est un acide gras. On peut les retrouver aussi dans les phospholipides : ces derniers constituent les membranes des cellules avec un tête hydrophile et deux queues hydrophobes qui sont des chaînes d’acide gras.

Phospholipid

Structure d’un phospholipide : tête hydrophile (1), et deux queues formées par des acides gras (2)

L’importance de la forme des molécules
Comprendre (du moins dans les grandes lignes) « la forme » de ces molécules et le nombre d’insaturations des acides gras, va permettre de mieux saisir certaines propriétés physico-chimiques des structures qu’elles constituent.

Ainsi, des chaines linéaires saturées, vont pouvoir s’aligner les unes contre les autres, et s’associer en certains sites particuliers par des liaisons de faible énergie : tout ceci va former des sortes de réseaux, qui rendront le composé qu’ils constituent plus visqueux et rigides … C’est le cas du beurre, plus « solide » qu’une huile.
Plus la molécule est insaturée (notamment avec des configurations « cis » ; c’est le cas de celles qui sont synthétisées naturellement), plus on gagne en fluidité : la formation de réseau dense est moins facile à cause des chaînes coudées.
Des membranes biologiques constituées de nombreux acides gras saturés seront donc beaucoup plus rigides et moins perméables (molécules plus serrées). Cette propriété de perméabilité est importante car il va en découler une capacité plus ou moins grande à laisser passer les cations biochimiquement actifs (sodium, potassium) ou encore à protéger le tissu de l’entrée d’intrus (bactéries, virus).

lipid_membrane

En haut : la membrane est plus dense, moins perméable
En bas : panachage entre acides gras saturés et insaturés, la membrane est plus souple et plus perméable

Autre différence notable : un acide gras insaturé aura également une sensibilité accrue à l’oxydation : l’oxygène de l’air, par exemple, pourra facilement se fixer au niveau de la double liaison. La conséquence en est une dégradation du produit (rancissement des graisses).
C’est la raison pour laquelle, pour une meilleure conservation, une meilleure consistance d’un produit destiné à la consommation, les industriels essaient de limiter l’insaturation et procèdent à une hydrogénation partielle.

Les acides gras essentiels, et la nomenclature « Oméga »

Il est intéressant de repérer la position de la (ou les) double(s) liaison(s). Pour cela, les carbones sont comptés en commençant par l’extrémité (côté opposé à la fonction « acide »), c’est-à-dire le DERNIER carbone. La dernière lettre de l’alphabet grec s’appelant « Oméga » ω, c’est le nom attribué au dernier carbone.
NB : le carbone situé à l’autre extrémité, est donc le « premier » nommé alpha α

alphabet_grec

Ainsi, si la première insaturation ou « double liaison » concerne le 3e carbone en partant de l’extrémité (donc le dernier carbone, dit « oméga »), on aura affaire à un acide gras Oméga 3
Si la double liaison concerne le 6e carbone, il s’agit d’un acide gras oméga 6.

Certains acides gras oméga 3 et 6, sont appelés essentiels, car à la différence d’autres acides gras saturés ou monoinsaturés, l’homme ne peut les fabriquer à partir d’autres molécules (sucres et protéines) : ils doivent donc forcément être apportés par un apport extérieur ce qui rend l’alimentation particulièrement importante.

Ci-dessous deux exemples, non choisis au hasard, de deux acides gras oméga 3 et oméga 6

DHA

Un acide gras essentiel, noté DHA, polyinsaturé, avec la première insaturation en position 3 : c’est un oméga 3

AA

Acide arachidonique : acide gras polyinsaturé, c’est un oméga 6

A quoi servent les acides gras ω3 (seuls ou associés) dans l’organisme humain?

Comme nous l’avons vu, de nombreux acides gras sont utilisés pour constituer les membranes de certaines cellules (dont ils affectent la fluidité, flexibilité et perméabilité). Mais les ω3 ont des propriétés et donc des effets biologiques qui les distinguent des autres acides gras.
Ils jouent ainsi plusieurs rôles tels que l’aide au bon fonctionnement des systèmes cardiovasculaire, cérébral, hormonal et inflammatoire (ils affectent l’activité de certaines enzymes). Des études indiquent que les oméga 3 et oméga 6 modulent l’expression de certains gènes [d].

Des études épidémiologiques longitudinales ont révélé une corrélation entre des concentrations faibles en DHA et le risque de survenue de problèmes d’ordre neurologique et cognitifs chez les enfants [e]. A contrario, une supplémentation en DHA en bas âge stimule l’activité cérébrale dans la zone préfrontale (cette étude [h] l’a prouvé par IRMf). C’est la grande longueur de la chaîne, et l’insaturation en position 3 qui confère à ces molécules leurs spécificités.

Cas du DHA (oméga-3)
Le DHA, c’est l’Acide DocosaHéxanoïque, une chaîne à 22 carbones, oméga trois possédant 6 insaturations toutes en configuration « cis » : la molécule est particulièrement « courbée », comme une hélice.

DHA

La complexe molécule DHA (un oméga-3)

On le trouve en forte concentration dans les cellules de la rétine et dans la matière grise du cerveau, notamment dans les membranes neuronales, dans les jonctions synaptiques entre neurones, dans les cellules gliales (environnement des neurones). Il joue un rôle au niveau du système immunitaire (régulation de l’inflammation) et également dans la mobilité des spermatozoïdes (en particulier leur capacité à s’arrimer à l’ovocyte : le DHA est présent dans l’acrosome, la partie antérieure du spermatozoïde).

Bien qu’on ne sache pas encore très bien les différents modes d’action de la molécule, il semble que  DHA agisse grâce à sa grande flexibilité ; celle-ci lui permet de modifier sa forme avec des transitions très rapides d’une configuration à une autre (ceci est dû la présence des doubles liaisons en cis, qui alternent avec des carbones saturés) [c]. Le DHA s’intègre dans les membranes des cellules sous la forme de phospholipides : de cette façon, les propriétés physico-chimiques et biochimiques des membranes se modifient [a] . Une des particularités du DHA est également de pouvoir interagir avec d’autres membranes, par exemple le cholestérol.

Des membranes riches en DHA qui se modifient facilement, et alors ?
Lorsque les membranes des cellules subissent des contraintes mécaniques fortes (c’est le cas de la croissance des axones de nos neurones, ou pour les cellules contractiles du coeur), il y a toujours un risque de voir se produire des déséquilibres, ou des dysfonctionnements métaboliques. Il semble que le DHA, par sa faculté à se déformer facilement, puisse jouer un rôle tampon permettant aux cellules de mieux s’adapter aux modifications dues à des contraintes mécaniques (étirement par exemple). C’est important pendant les périodes de croissance : chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent ou lorsque la plasticité cérébrale doit être activée de façon intense (réparation après un traumatisme).
On peut ajouter qu’en apportant de la flexibilité aux membranes neuronales, la communication est meilleure, la compréhension du monde extérieur et la résolution de problèmes sont boostées : bref la performance cognitive est optimisée .

De même, au niveau des cellules contractiles du cœur, des niveaux de DHA augmentent linéairement avec la fréquence des battements cardiaques. Les cellules résistent ainsi mieux aux contraintes dues aux battements. Ceci explique sûrement pourquoi un bon taux de DHA diminue les risques d’arythmie.

Concernant les spermatozoïdes, ils ne sont « efficaces » que si l’acrosome est riche en DHA.
acrosomeEn effet, l’acrosome se forme par fusion d’une multitude de vésicules. En cas de déficit en DHA, la fusion ne se produit pas et la forme conique du spermatozoïde n’apparaît pas. Difficile de pénétrer un ovocyte dans ces conditions.

Enfin, des membranes riches en DHA, donc plus flexibles, c’est également utile pour gérer la pression sanguine (diminution des risques d’hypertension).

Outre ces propriétés d’aide à la plasticité membranaire, citons la particularité du DHA de se lier, plus que les autres, sur des sites précis de certaines protéines. C’est ce qui explique que la molécule soit capable de réguler l’expression de certains gènes et d’avoir une action anti-inflammatoire [d].

NB : les quelques mécanismes d’action du DHA présentés ici, ne sont pas exhaustifs 

Où le trouver ?
Les acides gras polyinsaturés ne sont produits que par les plantes et le phytoplancton mais ils sont nécessaires à de nombreux êtres vivants, et se retrouvent via la chaîne alimentaire chez de nombreux mammifères et poissons. Le DHA peut être synthétisé à partir d’un précurseur (également acide gras oméga 3) : l’acide alpha-linoléique (AAL). Des processus de désaturation et d’élongation conduisent au DHA (mais pas seulement). Mais cette conversion est relativement inefficace, et très variable d’un individu à l’autre (cela dépend beaucoup du sexe -taux de conversion plus élevé chez la femme- mais aussi de différences génétiques). La seule solution pour obtenir une teneur suffisante en DHA est d’en absorber via l’alimentation… et le poisson gras en contient de grandes quantités.
Mais on peut aussi en trouver dans les noix, le colza, le soja et le lait maternel (voir ici).

Quid des oméga-6 ?
Comme nous l’avons vu, les oméga-3 s’incorporent assez bien dans les phospholipides des membranes cellulaires de certains organes . Les oméga-6 s’intègrent eux aussi dans de nombreux tissus. Mais un bon équilibre oméga 3 et 6 est nécessaire parce que:
-  certains ω3 régulent certains ω6 (cas du DHA envers l’acide arachidonique)
- les excès d’acides gras ω6 entrent en compétition avec les acides gras oméga-3 et peuvent empêcher que les effets bénéfiques de ces derniers se manifestent (lien).

L’agence ANSES préconise de ne pas dépasser un rapport de 4 entre les apport ω6/ω3 (voire un rapport de 2 pour la prévention de maladies chroniques chez les personnes âgées).

Enfin, pour celles et ceux  qui (comme moi), ont peur du vieillissement de leur cerveau, sachez qu’un déficit en DHA ou un excès d’acide arachidonique est observé chez des personnes souffrant d’Alzeimer. Je ne sais pas s’il y a causalité ou juste corrélation, mais je me dis que le conseil de ma maman de consommer du poisson est toujours d’actualité.

Et les métaux lourds dans tout cela ?
Bien sûr quand on pense à la consommation de poisson, on ne peut s’empêcher d’évoquer le problème du mercure, un neuro-toxique lorsqu’il est absorbé à haute dose sous forme organique (méthylmercure CH3Hg). Bien sûr, la valeur seuil à partir de laquelle les risques augmentent est plus basse chez l’enfant, encore plus chez le nourrisson ou le fœtus. Bref, on est en droit de se poser la question. Le suivi d’enfants de certaines populations dont la consommation de poisson est élevée, a mis en évidence que des précautions sont effectivement à prendre (dont éviter les excès chez la femme enceinte pour certaines catégories de poissons). [f]
Tout d’abord, comment ce mercure se retrouve-t-il dans le poisson ? Émis dans l’atmosphère (processus naturels ou industriels), il se dépose sur les sols et se trouve emporté par les pluies jusqu’aux cours d’eau et jusqu’à la mer.
Ionisé, le mercure s’acoquine avec du carbone (action du phytoplancton, et des bactéries sulfato-réductrices) ce qui conduit à du mercure organique absorbé par les petits poissons, mangés par de plus gros.
Donc plus le poisson est en bout de chaîne alimentaire, plus les risques seront accrus : il est prudent de les consommer avec modération.

Cependant la plupart des études concluent dans le sens que les bénéfices (liés au DHA,oméga-3) dépassent les risques (liés au méthylmercure) surtout pour les sardines et les maquereaux.

 

DHA_cerveau2
Le poisson c’est bon pour le cerveau
Illustration StefComics

Références :

a-  Stillwell W, Wassall SR,  »Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. » Chem Phys Lipids,  Vol 126(1), pp 1-27, 2003
b- Smith D.H., « Stretch growth of integrated axon tracts: Extremes and exploitations », Prog Neurobiol, vol 89(3), pp 231–239., 2009 (lien)
c- Gawrisch K., et al., « Insights from biophysical studies on the role of polyunsaturated fatty acids for function of G-protein coupled membrane receptors »
d- Deckelbaum R., « n-3 fatty acids and gene expression », Am Jounral Clin Nutritiion vol 83 (6), pp 1520-1525, 2006
e- Montgomery P,  »Low blood long chain omega-3 fatty acids in UK children are associated with poor cognitive performance and behavior: a cross-sectional analysis from the DOLAB study. », PLoS One. Vol 8(6 2013
f- Gideon Koren,  »Fish consumption in pregnancy and fetal risks of methylmercury toxicity », Canadian Family Physician,  Vol 56, 010
g- Oken E., Bellinger D., « Fish consumption, methylmercury and child neurodevelopment », Current Opinion in Pediatrics Vol 20 (2), pp 178–183, 2008
h- McNamara. R., « Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study », American Journal of Clinical Nutrition, Vol 91(4), pp 1060-7, 2010

Pour en savoir plus :

http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/omega3fa/

http://www.newtricious.nl/sites/default/files/DHA%20EFSA.pdf

https://www.uio.no/studier/emner/matnat/farmasi/FRM2041/v06/undervisningsmateriale/fatty_acids.pdf

http://ajcn.nutrition.org/content/83/6/S1520.full

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Quand un chapeau chinois part en balade

Comme tous les étés, notamment quand sonne l’heure des escapades sur les plages, les enfants aiment ramasser des coquillages…Evidemment, selon l’endroit où on se trouve, la récolte est différente. Il y a un type de coquillage qui remporte souvent un vif succès : le chapeau chinois. J’ai nommé « la patelle commune » , l’arapède ou encore la « bernique », un gastéropode marin !

bernique

Savez-vous que ce coquillage a un point commun avec le Petit Poucet : il s’installe sur un rocher, où il élit domicile mais lorsqu’il part en balade, il sème (non pas des petits cailloux) mais une trace visqueuse, qui lui permettra de rentrer au bercail sans encombre, exactement au même endroit que son point de départ sur le rocher.

Mais présentons un peu la bête… qui a plus d’un tour dans son sac !

Régime alimentaire et moyens mis en oeuvre :
Ce mollusque est herbivore et se nourrit des microscopiques algues qui recouvrent les rochers. Il broute de façon très efficace en laissant traîner une sorte de langue râpeuse (la radula) qui racle la surface rocheuse (un organe présent chez la quasi totalité des mollusques).radulaLa râpe est en fait constituée de minuscules dents (à base de chitine, comme ce qui compose la carapace des crustacés) qui laissent peu de choses sur leur passage ! Quand on observe au microscope, la dite radula, on comprend aisément son efficacité…

radula_MEB

Observation au MEB d’une radula couverte de minuscules dents.             Source

Si cette caractéristique physique est à coup sûr primordiale pour une attaque mécanique du substrat, la composition chimique est également un atout [1]. En effet, il s’avère que ces petits dents sont très riches en fer (sous forme de magnétite), notamment au niveau des arêtes (cuspides) ce qui augmente leur résilience (capacité à « absorber » un choc). En fait, c’est l’optimisation entre la taille, l’organisation et la composition minérale des dents qui assure leur longévité et celle de l’animal (par une bonne capacité à se nourrir). D’ailleurs, il n’est pas rare de trouver des chapeaux chinois âgés d’une bonne dizaine d’années.

Du côté du sol, l’érosion est marquée : on parle de bio-érosion. D’ailleurs, certains s’en inquiètent (voir ICI).

Un déplacement efficace
Alors évidemment, pour aller brouter les algues de la roche, il faut pouvoir se mouvoir. Cependant, une grande particularité du chapeau chinois est qu’il retourne toujours au bercail… Comment fait-il ? Et pourquoi ne pas élire domicile en différents endroits ?
Pour retrouver son chemin, la patelle suit les traces de mucus qui ont été déposées lors de son déplacement. Il semble que la sécrétion de mucus ait un coût énergétique très élevé [2] (environ 35 % de l’énergie disponible, soit beaucoup plus que pour le déplacement proprement dit). En effet, le mucus est constitué de protéines et de polysaccharides (des tas de molécules de sucres simples accrochées entre elles, comme dans le riz ou les pommes de terre). Toute cette énergie dépensée pour retrouver son chemin ?
Oui, parce que le bénéfice pour la bête l’emporte sur le coût. Il s’avère que le mucus joue sur tous les fronts :
- il aide au déplacement proprement dit,
- il permet le retour à domicile,
- il permet de trouver un partenaire,
- il stimule la colonisation de micro-algues (ce qui s’appelle cultiver son jardin !),
- il possède des propriétés adhésives comme une glu.

Le rôle premier du mucus est de favoriser le déplacement. Il réduit le frottement entre l’animal et le sol rugueux. Les propriétés rhéologiques du mucus lui permettent de glisser sur un film élastique.

En ce qui concerne le retour à domicile, il est primordial. En effet,  le bord de la coquille s’applique étroitement au rocher en épousant ses éventuelles irrégularités, car à marée basse, le mollusque survit en enfermant une petite quantité d’eau qui lui permettra de tenir (récupération de l’oxygène dissous) : il y a donc intérêt que l’association mollusque-sol soit hermétique et étanche.
Bref, après une petit balade, il faut pouvoir s’enfermer de nouveau en toute sécurité et retrouver l’endroit exact où la coquille s’adapte parfaitement.

Une fois en place, c’est encore le mucus qui s’intègre dans la stratégie d’adhérence au rocher (en plus du phénomène physique lié à la création de vide).

Les traces de mucus sont également un sillon privilégié pour l’adhésion de micro-algues en suspension dans l’environnement proche. Ainsi, en se déplaçant, la patelle laisse traîner un piège pour mieux se nourrir au retour.

Quelques caractéristiques du mucus
Le mucus est donc à la fois utilisé pour la locomotion et l’adhésion. Comment parvenir à cette double fonctionnalité ? Un petit tour du côté de la physico-chimie du mucus pour tâcher d’y voir plus clair.
Le mucus en question est un gel, donc surtout constitué d’eau (90 %) avec des protéines et polysaccharides organisés de façon à former un réseau à la fois souple et « collant ». Il y a 2 à 6 fois plus de protéines que de sucres [3] ce qui signifie que les protéines constituent le squelette de base auquel les polysaccharides sont accrochés en conférant à l’ensemble rigidité, viscosité et souplesse.

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L’organisation spatiale des protéines auxquelles se lient les sucres, confère « rigidité » et « élasticité »

Mais il semblerait que selon l’utilisation qui est faite du mucus (locomotion ou adhésion), la patelle en fabriquerait deux types possédant des protéines différentes (nature et concentration) ce qui joue sur les propriétés adhésives. D’autres explications ont également été avancées : un phénomène de déshydratation du gel muqueux explique aussi la modification des propriétés adhérentes.

Bref, une langue râpeuse, un mucus ultra perfectionné, voilà encore une espèce parfaitement adaptée à son environnement … Mais s’il en était autrement, on n’en parlerait même pas.

Vous ne regardez plus jamais les chapeaux chinois de la même façon !

Retrouvez d’autres animaux étonnants du bord de mer, et quelques originalités dans leur mode de vie, dans ce charmant livre, pour enfants ET parents…

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Références

1- Shaw. et al. « Tooth Use and Wear in Three Iron-Biomineralizing Mollusc Species », Biological Bulletin,   vol. 218 no. 2, pp 132-144, 2010, Lien

2- Davies. M.,  Beckwith  P.,  »Role of mucus trails and trail-following in the behaviour and nutrition of the periwinkle Littorina littorea », Marine ecology progress series, Vol. 179, pp 247-257, 1999 , Lien

3- Smth A., « The structure and function of adhesive Gels from Invertebrates », Integrative and Comparative Biology, Vol. 42(6), pp 1164-1171, 2002

Histoire de gorges et de chutes d’eau

Pendant ces dernières vacances, j’ai eu l’opportunité de me balader du côté des Gorges du Verdon. Quel spectacle étourdissant que ces falaises vertigineuses formées au-dessus du cours d’eau ! Evidemment, la question qui se pose est : comment la nature a-t-elle réussi à engendrer de tels paysages ?
Je vous propose de plonger, non pas dans les gorges mais dans quelques-uns des processus physico-chimiques, géologiques (un tout petit peu) mis en jeu dans l’élaboration de ces anfractuosités naturelles.

gorges_verdon_1

Quels sont les facteurs qui interviennent dans ce phénomène ? Parmi les principaux, citons :
- la nature des sols (on s’en doutait),
- la présence d’eau (on s’en doutait aussi) mais aussi son contenu en CO2 dissous,
- les mouvements de sol dus à la tectonique des plaques (ce phénomène intervient souvent mais pas toujours)
- le temps, on parle plutôt en centaines de millions d’années (quoique que nous verrons un exemple de formation de gorges qui n’a nécessité que quelques mois)

Qu’est-ce qu’une gorge ?
Il s’agit d’un passage étroit entre deux reliefs. C’est l’érosion hydraulique d’une roche qui explique un tel paysage. Pour que l’érosion se produise, plusieurs conditions sont nécessaires :
- une vitesse du cours d’eau suffisamment élevée pour assurer l’érosion (qui s’accompagne souvent d’une dissolution),
- une roche qui offre une faible résistance mécanique (pour l’érosion) et chimique (pour la dissolution) : le calcaire offre ces deux caractéristiques.

Les gorges sur un sol calcaire, mais d’où vient-il ?
Pratiquement toutes les gorges sont localisées sur des terrains en calcaire.
Du calcaire, c’est principalement de la calcite (CaCO3) : un carbonate de calcium, avec quelques petites inclusions de silice ou d’argile (alumino-silicates), et quelques éléments organiques.

D’où viennent ces éléments ?
Principalement d’anciens êtres vivants dont le squelette est à base de calcite.
En effet, le calcaire est une roche sédimentaire formée par le dépôt progressif au fond des mers de coquillages, de squelettes ou exo-squelettes d’animaux marins (poissons, coraux, oursins…), de micro-algues. La pression et le temps agissent de concert pour rendre ces sédiments accumulés sur de longues périodes, compacts : le calcaire est le fruit d’un tassement des sédiments et de réactions chimiques qui lient les éléments.

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Une autre source de calcaire est la précipitation d’éléments dissous dans l’eau : ce phénomène est lié à des modifications locales de température ou de teneur en CO2 dissous (l’activité bactérienne en produit,  un phénomène de dégazage en extrait) et à la présence des autres sels dissous.

Rappelons-nous de la cafetière qu’on détartre avec du vinaigre : une trop grande quantité de CO2 (donnant l’acide carbonique) dissout le calcaire (sens 1 de la réaction ci-dessous qui donne alors des ions calcium et bicarbonates) ; au contraire, trop peu de CO2 favorise le dépôt (sens 2 de la réaction)

calco_carbonique

Après le retrait de la mer (principalement à cause des mouvements des sols), il nous reste les vestiges de ces anciens sédiments : une roche calcaire avec souvent des traces du passé marin (les fossiles).

calcaire_fossile

Calcaire et traces d’anciens organismes marins -source

Pourquoi le calcaire est-il propice à l’apparition d’une gorge?

La calcite est un minéral alcalin (c’est-à-dire qu’il a tendance à attirer les éléments acides et réagir avec eux en « disparaissant » sous sa forme solide). Donc si l’eau est légèrement acide (présence de H+), la calcite va se dissoudre pour donner du calcium (sous forme d’ions) et des bicarbonates (HCO3-) qu’on retrouvera dans l’eau. On retrouve le sens 1 de la réaction ci-dessus.

En conclusion, un cours d’eau légèrement acide qui circule sur un sol calcaire aura tendance à le dissoudre. C’est le cas lorsque du CO2 est présent dans l’eau (il y a alors apparition de l’acide carbonique). Ceci est dû à l’absorption du CO2 de l’air ou à la production de CO2 d’organismes présents dans l’eau (fermentation ou respiration) ou encore celui produit par la végétation du sol.

Mais la dissolution chimique est intimement mêlée à l’hydrodynamique du cours d’eau. Ainsi, d’un point de vue purement physique, l’eau va :
- soit percoler dans les fissures et minuscules trous de la roche et y séjourner plus longuement : la dissolution en sera facilitée. La structure qui en résulte sera fragilisée, accentuant la turbulence du courant d’eau : l’érosion mécanique sera accentuée. Des petits morceaux de roche 
abrasifs peuvent également se détacher et renforcer l’érosion.

soit s’écouler et ruisseler plus ou moins rapidement selon la pente : la turbulence provoquera également plus facilement l’érosion de la roche.

Les Gorges du Verdon : le film (version simplifiée)
Les Gorges du Verdon sont très profondes (entre 250 et 700 m de profondeur). Plusieurs phénomènes se sont succédé pour parvenir à un pareil résultat.
Le début du film remonte à la période de Trias (Ère secondaire), il y a 250 millions d’années, le Sud-ouest de la France (Provence actuelle) s’effondre et se trouve recouverte par la mer. Il en résulte d’importants dépôts sédimentaires qui durent jusqu’à la période du Jurassique (période suivant le Trias entre -200 et -135 Ma). Le climat chaud favorise le développement des coraux (même s’il existe aussi des coraux en mers froides) qui apporteront leur dose de calcaire* (exosquelette). On parle des calcaires blancs de Provence qui forment le plan de Canjuers.
* Il y a d’autres roches présentes dont la marne (un mélange de calcaire + argile)

Pendant le Crétacé (période suivant le Jurassique entre -135 et -65 Ma), des mouvements tectoniques font remonter le sol  :  la mer se retire légèrement vers le Sud et le calcaire apparaît avec ses zones de fragilité (failles)

gorge_2
Dans la première partie de l’ère Tertiaire (-de 65 Ma à -25 Ma), la forte activité tectonique provoque le soulèvement des Alpes : les forces de pression induisent des mouvements ascendants des sols ce qui fracture le calcaire là où il était le plus fragile (fissures). Des plis et d’immenses failles apparaissent (début de la formation des gorges). Ces jeux de terrain crée des pentes, ce qui fait reculer la mer encore plus au Sud.

gorge_3
A la fin du Tertiaire, le refoulement de la mer vers le sud est achevé : il a fait naître de nombreux torrents aux débits impressionnants (vitesse et turbulence !).

Ainsi apparaît le Verdon dans son lit de calcaire ; son débit est élevé ce qui favorise l’érosion/dissolution du sol comme expliqué dans les paragraphes précédents : les crevasses s’amplifient créant des gorges.

Mais ce n’est pas tout. Au quaternaire, commence la période de glaciation (glaciation de Würm) les cours d’eau se transforment en fleuves de glace. A la déglaciation, le débit du Verdon est très élevé : le lit se creuse encore.

Et actuellement ?
Ce n’est pas encore terminé. L’érosion mécanique se poursuit dans le fond du canyon (là où il est le plus étroit, et la pente la plus marquée). Les conditions y sont favorables (environ 40-50 mm se dissolvent sur une période de 100 ans).
On a pu observer par exemple la formation de concrétions sur certaines parois consécutives à la dissolution de zones situées à l’aplomb (recristallisation d’un côté après dissolution de l’autre).

En conclusion : ce ne sont que les grandes lignes des aspects géomorphologiques autour du Verdon. Bon nombre d’hypothèses restent à valider. Retenons simplement que le sol calcaire, l’eau chargée en CO2 dissous, le plissement de la croûte terrestre et les mouvements de la mer ont été les ingrédients nécessaires à l’élaboration de ce paysage. Tout cela a demandé beaucoup de temps…c’est le moins qu’on puisse dire.

Des gorges formées plus rapidement ?
Oui, il est possible de voir apparaître des gorges sur des laps de temps très courts. C’est le cas par exemple de Canyon Lake Gorge au Texas qui s’est formé en 2002 suite à une simple (mais catastrophique) inondation (1900 m3/s pendant 6 semaines). L’excavation du lit de la rivière a conduit à la formation de chutes d’eau, de terrasses et de gorges.

Autres paysages liés à l’action de l’eau sur du calcaire
* Les chutes d’eau
Lorsqu’un cours d’eau s’écoule sur une roche dure qui se trouve sous une couche de sol sédimentaire calcaire, un phénomène d’érosion/dissolution « grignote » progressivement le calcaire dès que celui-ci affleure.
Là où l’érosion est la plus intense, la pente est plus accrue, la vitesse de circulation de l’eau augmente : le phénomène s’auto-accélère 

gorges_3

Une encoche finit par se former dans le calcaire et ne fait que s’agrandir. La roche dure, moins bien soutenue est plus fragile et s’effrite. Les petits morceaux qui se détachent accentuent encore la turbulence du cours d’eau et l’érosion des sols : la chute d’eau apparaît.

gorges_4

* Les grottes
Enfin, si l’eau chargée de CO2 s’infiltre dans un sol jusqu’à y rencontrer du calcaire, il peut y avoir dissolution progressive de la roche et des grottes sont formées.

Pour en savoir plus

* http://www.futura-sciences.com/magazines/matiere/infos/dossiers/d/chimie-cristallographie-chimie-calcite-586/page/2/#comments
* http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/medit_0025-8296_2004_num_102_1_3335
* http://canyongorge.org/