Quel lien entre les Romains et l’exploitant d’une centrale au charbon ?

Encore un petit article inspiré par un des sujets sur lesquels j’ai travaillé, il y a quelques années, avec un petit saut dans l’histoire antique (non ce n’est pas incompatible). Vous allez vite comprendre.

Alors quand on évoque la civilisation Romaine, et notamment tout ce qu’elle nous a laissé, on ne peut manquer de souligner ces admirables constructions imposantes qui ont défié le temps, l’histoire et pour être plus terre à terre : les attaques chimiques (les pluies plus ou moins acides, les chlorures en bordure de mer ou même sous l’eau).
Alors visiblement, cela étonne encore la communauté scientifique… quel(s) secret(s) sur les techniques de construction n’a-t-on pas encore percé ? Que sait-on à l’heure actuelle ?
Pas mal d’informations ont été révélées par Vitruve, un architecte romain qui a publié un ouvrage, le Traité ‘De Architectura » notamment sur  le choix des matériaux. De nombreuses études archéologiques sont également venues enrichir l’état des connaissances. Mais la nature précise du liant, la façon dont il se transforme pendant la prise est encore l’objet d’investigations poussées. Découvrir le secret qui a permis d’atteindre cette longévité surtout dans un environnement parfois agressif est une noble quête… on pourrait sûrement s’en inspirer, si ce n’est déjà fait.

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Vestige d’un pont romain (Lunel). Source

Un des apports marquants du traité de Vitruve est qu’il s’est particulièrement intéressé au béton et au ciment qui est un des point clé de la longévité de beaucoup de bâtiments de l’époque romaine.
Avant d’entrer dans le vif du sujet, un petit rappel de vocabulaire dédié aux matériaux de construction me semble nécessaire : personnellement, j’ai longtemps confondu béton, mortier, ciment et clinker.

Ciment, mortier, béton, what else ?
Un petit tour vers les matériaux cimentaires. Le ciment est le liant, celui qui va faire prise avec une addition d’eau et agglomérer l’ensemble des autres constituants. 

Béton : On le définit comme un agglomérat artificiel de granulats (cailloux, graviers) et de sable, réunis entre eux au moyen par le liant (ciment en général). Bref en résumé, c’est une « pierre artificielle »
Les propriétés du béton vont être étroitement liées aux caractéristiques de chacun des constituants et plus particulièrement le liant (comment va-t-il faire prise ?). Les grains minéraux que sont les granulats vont jouer le rôle de squelette qui s’opposera à la propagation de fissures. Les paramètres de sa composition vont donc être variables selon l’utilisation du béton qui sera faite. On peut même y ajouter des matériaux métalliques pour accroître sa résistance.

 Mortier : Agglomérat artificiel de grains de sable réunis par un liant utilisé pour lier les pierres d’une construction ou faire des enduits.

Le béton sert à couler les fondations, les poteaux et linteaux tandis que le mortier sert à assembler les parpaings. En clair, le béton contient des graviers mais pas le mortier.

Pâte pure ou pâte de ciment : A la différence des mortiers et bétons, il s’agit d’un agglomérat constitué uniquement du liant et d’eau (absence de sable et de granulats). Cette pâte pure peut être utilisée pour les cas d’urgence, de façon provisoire, car une fois durcie, la pâte conduit à un matériau peu résistant dans le temps. La pâte pure est surtout utilisée pour caractériser le comportement d’un ciment.

Il reste un dernier terme utilisé dans le milieu : le coulis. Lorsqu’une pâte pure contient beaucoup d’eau, on parle de coulis ce qui permet de l’injecter très facilement dans des endroits difficiles (failles de roches, comblement de cavités, renforcement de galeries souterraines).

 La fabrication du ciment de Portland

Le ciment le plus classiquement rencontré est le ciment de Portland.
Les matières premières utilisées pour la fabrication du ciment est un mélange de 80 % de calcaire CaCO3 et 20 % d’argile. La première étape est le concassage des blocs de roches. Le calcaire et l’argile sont mélangés intimement et broyés à sec ou en voie humide.

Le mélange convenablement dosé et homogénéisé est cuit jusqu’à une température de l’ordre de 1450°C ou température de clinkérisation (température à laquelle la fusion partielle se produit ce qui assure la combinaison intégrale de la chaux (issue de la décarbonatation du calcaire) avec la silice, l’alumine et l’oxyde de fer.

 Le produit cuit s’appelle le clinker principalement formé des produits suivants :

- un aluminate tri-calcique ou célite (C3A dans la notation des cimentiers),
- un silicate tri-calcique ou alite (C3S dans la notation des cimentiers),
- un silicate bi-calcique ou bélite (noté C2S),
- un alumino-ferrite tétracalcique (noté C4AF)

Le clinker est ensuite broyé avec une petite quantité de gypse (CaSO4,2H2O), destiné à régulariser la prise du futur ciment (si elle se fait trop vite, des risques de fissuration sont accrus). Ce mélange clinker + gypse (sans réaction chimique) se fait dans d’énormes broyeurs à boulets amenant le produit à une très grande finesse : c’est le ciment.

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Procédé de fabrication du ciment.
En fin de procédé, l’ajout de laitier (un fondant)

Lors de la synthèse du ciment, la cristallisation des 4 principaux minéraux dont nous avons parlé C3S, C2S, C3A et C4AF est fonction de la composition et de la finesse du cru (c’est-à-dire des produits de départ), de la température de cuisson, du mode de refroidissement.

Les constituants sont hydrauliques c’est-à-dire qu’ils donnent (en présence d’eau), des hydrates qui précipitent et s’organisent en une structure mécaniquement résistante. Ça tombe plutôt bien comme propriété pour les matériaux de construction.

C’est quoi la prise d’un ciment ?

Les principaux hydrates du ciment formés sont :
* l’ettringite ou trisulfoaluminate de calcium issue de l’hydratation de C3A en présence de gypse.
Sa formule développée est : [Ca6Al2(OH)12] (SO4)3 26 H2O… Avec autant de molécules d’eau, on comprend bien l’histoire « du gonflement  » qui doit être contrôlé.
L’ettringite se présente sous forme d’aiguilles qui vont s’enchêtrer (parfait pour la résistance) : elle représente environ 10 % des hydrates

* des hydrosilicates de chaux appelés gel de C-S-H dans la terminologie des cimentiers. Ce sont les principaux hydrates formés (environ 70 % des hydrates) et sont responsables de la structuration de la pâte durcie. Ces hydrates se présentent sous la forme de feuillets minces qui s’enroulent sur eux-mêmes en formant des tubes creux.

de la Portlandite Ca(OH)2 qui cristallise en plaquettes hexagonales  (environ 20 % des hydrates)

La pâte de ciment se structure au cours de l’hydratation pour former une pierre artificielle. La pâte de ciment durcie est un corps poreux qui contient deux catégories de pores : les capillaires qui sont les « vestiges » des espaces entre grains de la pâte de ciment fraîche et les micropores qui constituent la porosité interne des hydrates. La microporosité provient surtout de l’hydrate principal des ciments (C-S-H) dont la particule élémentaire est lamellaire.

La prise et l’hydratation des ciments s’accompagnent d’un remplissage progressif des capillaires par les amas d’hydrates (C-S-H et Ca(OH)2 enchevêtrés) : la porosité capillaire diminue,  la microporosité augmente et le matériau devient de plus en plus dense et solide. Les résistances mécaniques des pâtes de ciment dépendent principalement de la porosité capillaire.

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Enchevêtrement d’hydrosilicates de chaux formant un gel

Dans un centrale thermique au charbon

Quel est le rapport avec le ciment ?
Comme son nom l’indique, une centrale thermique au charbon utilise comme source d’énergie primaire du charbon. Grosso modo, d’un point de vue chimie, le charbon est composé de nombreux atomes de carbone (heureusement, car c’est par la combustion du carbone qu’on récupère l’énergie chimique présente dans les liaisons) avec quelques autres atomes d’hydrogène, d’oxygène, d’azote et de soufre (ces deux derniers éléments, mais pas que ceux-là, vont générer les fameuses émissions de NOx et SO2 (oxydes d’azote et de soufre) (Rassurez-vous l’exploitant se doit de traiter et piéger avant leur relargage dans l’atmosphère, réglementation oblige voir ICI)

A côté de cela, un grain de charbon contient également une petite part de minéraux. Il y a un peu de minéraux inclus dans le squelette carboné mais il s’agit essentiellement de matière minérale étrangère à la matrice organique du charbon (ces derniers correspondent aux particules en suspension dans l’air ou dans l’eau qui se sont déposées sur les végétaux à l’origine de la formation du charbon)

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Les minéraux prisonniers ou juxtaposés à la matrice « organique ».
Source FRIF

 La plupart des chaudières à charbon pulvérisé fonctionne à une température moyenne du foyer comprise en 1100 et 1400 °C. Cette température élevée implique que la plupart des minéraux fondent s’agglomèrent, réagissent chimiquement entre eux et se refroidissent lors de leur parcours dans la chaudière pour donner des cendres « volantes » véhiculées par les fumées de combustion. 70 à 90 % des cendres sont sous forme de cendres volantes sphériques, très fines et principalement constituées de particules vitrifiées (elles n’ont pas eu le temps de se recristalliser) et sont retenues en grande partie au niveau d’un dépoussiéreur (non, tout cela n’est pas envoyé dans l’air extérieur, quoi qu’en disent les média)

Vous voulez voir à quoi ressemble ces cendres volantes vues de très près ?
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Et oui, de jolies sphères creuses…ici on peut voir un grain de carbone imbrûlé au milieu (la forme géométrique)
Que retrouve-t-on dans ces cendres volantes ? Voici la photo précédente, exploitée avec une microsonde d’analyse par fluorescence X (une magnifique technique) permettant de voir quels sont les atomes présents et où ils se trouvent sur la photo donc dans notre échantillon.

Image114On retiendra qu’on a beaucoup d’aluminium – silicium dans ces petites sphères, éléments associés à l’oxygène. Il s’agit de classiques alumino-silicates.. D’ailleurs ces cendres portent le nom de cendres silico-alumineuses associé à un autre élément chimique, Calcium ou Fer (il y en a d’autres types, issues d’un autre procédé de combustion).
C’est lors du refroidissement des minéraux fondus (du moins en partie) que des composés définis (alumino-silicates de fer ou de calcium) apparaissent sous forme de sphères.

Bref, les cendres volantes possèdent TOUS les ingrédients chimiques pour fabriquer du ciment… voire pour le remplacer lors de la fabrication du béton. Important car la fabrication du ciment est dévoreuse d’énergie et de matières premières.
Outre ces caractéristiques chimiques, les autres propriétés des cendres sont également très intéressantes :
- la forme sphérique  des grains  et leur surface plane qui impliquent un effet type roulement à billes : ceci améliore l’ouvrabilité du béton avant sa prise, tout en demandant moins d’eau,
- une distribution granulométrique comportant une fraction de très fines particules : les grains de cendres de petite taille vont avoir un effet de remplissage entre les grains plus gros d’autres matériaux (ex : ciment ou sable) ; de plus, les cendres modifient la structure des hydrates formés lors de la prise et réduisent la taille des pores capillaires donc la perméabilité du béton ce qui améliore sa durabilité.
Pourquoi ? Que se passe-t-il lors de la prise ?

Même si tous les mécanismes ne sont pas encore totalement connus de façon précise, il est généralement accepté le fait qu’il se produit une réaction pouzzolanique* au niveau des cendres : le Ca(OH)2 produit durant l’hydratation du ciment réagit avec les phases silicates et aluminates des cendres pour produire des silicates de calcium hydratés (C-S-H) et des aluminates hydratés.
La réactivité des cendres volantes vient renforcer les effets de l’hydratation du clinker et conduit à long terme à une porosité du même ordre de grandeur et à une réduction de la taille des plus gros pores : ceci va dans le sens d’une amélioration de la durabilité.

* Une réaction pouzzolanique (qui vient du mot « pouzzolanes », roches naturelles d’origine volcaniques trouvées dans la vallée de Pouzzoles, près de Naples) est une réaction qui permet à certains composés non hydrauliques (donc pas de prise) de réagir avec de la chaux (Ca(OH)2) pour donner des composés possédant des propriétés hydrauliques.

Tout bénéfice alors ?
Effectivement du côté du producteur électrique d’une centrale à charbon, c’est vraiment LA solution pour valoriser les cendres, dont il ne saurait que faire mis à part les déposer quelque part. Certaines centrales valorisent la totalité de leurs cendres. D’autres, plus rares, doivent trouver des débouchés différents, lorsque les caractéristiques des cendres ne conviennent pas (certains procédés de combustion sont « moins favorables  » à la production de cendres directement valorisables)

Du côté des utilisateurs, il semble que la fraction de cendres ajoutée, rallonge le temps de prise du béton (mais les valeurs  restent dans les limites données dans les normes), ce qui peut parfois poser des problèmes pour certaines utilisations particulières.

Le ciment des Romains
Il semble bien que les Romains avaient bel et bien découvert tous les avantages de l’utilisation de cendres… Evidemment, elles ne venaient pas de la combustion du charbon, mais de la lave de volcan. Elles n’étaient pas sphériques mais c’est bien là, la seule différence. Au niveau des constituants chimiques, elles étaient identiques (des pouzzolanes) et au niveau de la durabilité, elles apportaient un sacré « plus » qu’on n’a plus à prouver.
Pourquoi ?

Des travaux de recherches menés par Marie Jackson (université de Californie, Berkeley) ont révélé, que la réaction entre les cendres volcaniques et l’eau de mer était au cœur du sujet. Le produit de cette réaction n’est pas comme dans le ciment classique un C-S-H (silicate de calcium hydraté) mais un composé incorporant plus d’aluminium : un alumino-silicate de calcium hydraté (noté C-A-S-H). De plus, des analyses en diffraction des rayons X ont révélé qu’un autre cristal issu de la prise était assez original dans le béton (la tobermorite à base d’aluminium), un cristal dont l’organisation moléculaire est optimale et de grande stabilité, rendant le matériau très résistant.

En conclusion, l’utilisation de cendres volantes comme substitut d’une partie du ciment de Portland dans le béton est déjà une pratique courante. Utiliser davantage les ressources du type « cendres volcaniques naturelles » à l’image des pratiques de la Rome antique, serait un bon moyen de pallier le déficit en cendres volantes issues de l’industrie… un bon moyen de fabriquer davantage de « ciment vert« .

Références
M. Jackson et al., « Material and Elastic Properties of Al-Tobermorite in Ancient Roman Seawater Concrete », Journal of the American Ceramic Society , Vol 96 (8), pp 2598–2606, 2013

Comprendre le cancer du sein (partie I)

L’incidence mondiale du cancer du sein ne cesse d’augmenter, notamment dans les pays en cours de développement (Inde, Chine, pays d’Afrique). On explique généralement cette augmentation par différents facteurs (qui seront détaillés par la suite) :
- l’allongement de la durée de vie,
- la modification des pratiques obstétriques,
- la modification du style de vie.

Comme beaucoup de femmes, je me pose pas mal de questions  : cette maladie est très répandue, et malgré les nombreux progrès en matière de guérison, elle continue à faire peur surtout que des femmes de plus en plus jeunes sont touchées.
Je trouve qu’on a parfois du mal à s’y retrouver parmi les informations qu’on peut lire, entendre par différentes sources. Il arrive aussi qu’un terme un peu nébuleux apparaisse sans qu’on ose poser de question.
Bref, je relève le pari assez fou de faire un état des lieux vulgarisé des grandes lignes de ce qui est connu de cette pathologie : ses manifestations, ses causes, les facteurs aggravants et protecteurs. J’aimerais vraiment en comprendre un maximum : des termes « récalcitrants » comme le « carcinome infiltrant » ou « le cancer de type basal » ou encore les mutations des gènes BRCA1 et 2 (il y en a d’autres) jusqu’à l’influence des hormones ou l’effet protecteur possible de l’allaitement maternel (notamment dans quelles circonstances ? ) .

Dans la mesure où les risques de cancers du sein sont influencés par la génétique, l’histoire reproductive (hormones),  il est nécessaire, avant de plonger dans ce sujet, de rappeler quelques bases d’anatomie, de génétique et d’endocrinologie (pas de panique, tout le monde peut y arriver, à condition de ne pas se perdre dans les détails …).  C’est l’objet de cette première partie.

Partie I

Cellules, anatomie du sein, génétique, endocrinologie: que faut-il savoir ?

I- Qu’est ce qu’une cellule ?
I-1 Généralités
C’est l’unité de base structurelle d’un tissu vivant. Au sein d’un même tissu, on trouve généralement les mêmes types de cellules.

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Source ICI

Pour faire simple, on peut dire qu’une cellule est une petite usine qui doit produire ou rendre un service, s’agrandir, se multiplier … Pour cela, elle a donc tout un tas d’ateliers à sa disposition. En particulier, un noyau (la tête pensante, là où sont stockées toutes sortes d’informations), des murs d’enceintes (le cytosquelette), une centrale énergétique (les mitochondries) permettant de récupérer l’énergie à partir du glucose, des ateliers de transformation des matières premières.

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I-2 Quelles informations dans le noyau de la cellule ?
Dans le noyau de nos cellules, il y a l’ADN (un raccourci fort utile pour désigner une très longue molécule appelée Acide désoxyribonucléique). Cette molécule a la forme d’une double hélice (les deux brins) reliées par des liaisons comme une échelle vrillée et se présente sous la forme d’un long filament enchevêtré.

D’un point de vue chimique, l’ADN est composé de milliers de nucléotides (des plus petites molécules) mis bout à bout.
Qu’est-ce qu’un nucléotide finalement ? C’est un assemblage d’éléments chimiques contenant un groupe phosphateun sucre (d’où le nom « ribose » dans son appellation), et une molécule à base d’azote (on parle de base azotée)
Les nucléotides sont au nombre de 4 (car il y a 4 bases azotées différentes, dont les initiales sont C, T, A, G) et aiment se regrouper par paire (G avec C et T avec A). Les groupes phosphates et sucre correspondent globalement au squelette de l’ADN, car ils constituent les deux « montants » de l’échelle ADN. Les liaisons entre bases de chaque montant forment alors les barreaux de l’échelle. Notons que les liaisons peuvent se couper assez facilement : c’est important pour pouvoir par la suite « transcrire l’information » donnée par un gène.

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I-2.a Qu’est-ce qu’un gène ?
C’est la séquence, c’est-à-dire, la succession de ces 4 molécules de bases azotées différentes. Cette succession courte va permettre de « coder » une information (par exemple : « GGTCAT » (exemple de pure invention) correspond à un gène), c’est-à-dire de synthétiser une protéine qui aura une fonction bien précise dans l’organisme.

NB : Certains morceaux d’ADN ne sont pas prévus pour coder de protéine (mais ça, c’est une autre histoire).

Mais tous ces gènes codants, présents dans la longue molécule d’ADN, ne vont pas tous « s’exprimer ». Certains vont être éteints, et ne vont donc pas donner naissance à la protéine prévue au départ. Inutile en effet, d’exprimer les protéines qui permettent la fabrication de cellules rétiniennes, dans un autre organe que l’œil… Bref, un complexe mécanisme de régulation est actif dans chaque cellule.

I-2.b Qu’est-ce qui fait qu’un gène s’exprime ou pas ?

L’ADN est, comme on l’a dit, une molécule très longue (2 m) et doit « tenir » dans le noyau d’une cellule (quelques µm). Elle doit donc se replier fortement, se condenser afin de tenir moins de place. Le degré de compacité maximale apparaît sous la forme de chromosomes lors de la division cellulaire.

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Lorsque l’ADN est fortement compacté, la machinerie responsable de la transcription du gène pour la fabrication d’une protéine ne peut pas fonctionner : un gène trop compacté est en quelque sorte caché donc peu accessible.

Un état intermédiaire entre l’ADN délié et l’ADN très compacté (sous forme de chromosomes) est celui où l’ADN s’enroule -pour certaines portions- autour de protéines (appelées histones). L’ADN très condensé en ces endroits précis rend les gènes inaccessibles : ils seront « éteints ».
Un système de régulation complexe permet de condenser et décondenser ces portions d’ADN : ce système agit en réponse à certains signaux.

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ADN enroulé autour de protéines (en vert, appelées histones). © Spellcheck, domaine public

 

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Les différents états de la molécule d’ADN : entièrement dépliée, enroulée sur les histones pour certaines portions (inactivation des gènes correspondants) et très compactée (chromosomes)

I-2.c Les dérives possibles
Plusieurs types d’anomalies peuvent se produire sous l’effet de facteurs environnementaux (produits chimiques inhalés ou ingérés, rayonnements ionisants, alimentation, virus).
* La cassure de brins d’ADN

Sous l’effet de contraintes autour de l’ADN (présence de molécules oxydantes par exemple, produits chimiques ou rayonnements très énergétiques (soleil, rayons X, radioactivité), le squelette peut être cassé (cassure simple lorsqu’un seul brin est touché ou cassure double brin, beaucoup plus grave). Néanmoins, des mécanismes de réparation de l’ADN garantissent la stabilité du génome. Le problème survient lorsque les mécanismes de réparation sont eux aussi en défaut ou que la réparation se fait mal.

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* La mutation d’un gène
Une mutation est une modification d’un gène, par exemple le remplacement d’un nucléotide par un autre, ou carrément la suppression d’un nucléotide. Cela peut se produire lors d’une erreur de réplication ou d’une cause externe (environnement).  Si une protéine est codée, elle sera modifiée elle aussi, cela peut conduire (mais pas obligatoirement) à une modification de caractère chez l’organisme ou une fonctionnement altéré d’un organe.

* L’inactivation d’un gène par une molécule extérieure
PAr le biais de l’alimentation, d’un médicament ou de l’inhalation de substances chimiques, il peut arriver que des molécules viennent s’accrocher directement à l’ADN ou aux histones (protéines sur lesquelles l’ADN est déjà enroulé par endroits)…ceci inactive un gène, qui ne codera pas de protéine (si cela était prévu). Ce nouveau caractère se transmettra à la descendance. C’est l’épigénétique : l’inactivation de certains gènes par l’environnement, caractère héréditaire.

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Maintenant que le fonctionnement d’une cellule est un peu éclairci, on peut passer aux spécificités des cellules mammaires.

II- Comment sont organisées les cellules mammaires ?

II-1 Généralités
Parmi les cellules mammaires, on trouve :
1- Des cellules qui fabriquent le lait ; elles sont regroupées dans des sortes de poches appelées alvéoles ; au centre de la poche, le lait s’accumule temporairement. Les alvéoles sont elles-mêmes regroupées en lobules comme des petites grappes.

2- Des cellules qui vont acheminer le lait jusqu’au mamelon pendant la lactation : ces cellules constituent le canal lactifère.

Ces deux structures sont faites de cellule dites épithéliales, car elles forment un épithélium, c’est-à-dire une sorte de revêtement de la poche ou du canal interne. Une des principales caractéristique des cellules épithéliales est qu’elles sont étroitement juxtaposées, solidaires, sans vaisseaux sanguins.

3- Des systèmes d’éjection du lait, qui jouent le rôle de pompes  ; on les appelle aussi les cellules myoépithéliales car ce sont des cellules musculaires (« myo ») qui se contractent mais sont également de nature épithéaliale (jointives comme un revêtement).

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II-2. Autre distinction des cellules épithéliales
NB : le vocabulaire est important pour la suite, car le nom de certains cancers, leur pronostic sont liées à l’anatomie.

Les cellules épithéliales de l’alvéole et des canaux sont en fait organisées en couches (on dit qu’elles sont stratifiées).
Il y a les cellules épithéliales  »les plus internes » et le terme consacré est « luminales » qui forment la « lumière » (la cavité) autrement dit le contour interne de la poche, ou du canal.
Généralement des cellules épithéliales ne sont pas vascularisées et l’échange de nutriments et déchets se fait grâce aux cellules d’une interface (qui sert aussi de support) : qu’on appelle la lame basale.
Dans le cas des cellules mammaires, il y a en plus, une couche intermédiaire  appelée cellules basales (car en contact avec la lame basale) qui ne sont autres que les cellules myo-épithéliales (c’est-à-dire les pompes à lait).

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En résumé, on a donc :
- les cellules épithéliales (type revêtement) : celles qui tapissent la paroi interne des alvéoles (cellules luminales alvéolaires), ou la paroi interne des canaux (cellules luminales canalaires). Leur contact avec la membrane basale et l’extérieur est limité.
- les cellules myoépithéliales (qui se contractent) : elles forment la couche intermédiaire entre les cellules luminales et la lame basale ; elles sont donc en contact avec l’environnement extérieur. Les cellules de cette couche intermédiaire sont aussi appelées, cellules basales myoépythéliales.

II-3 Evolution des cellules mammaires au cours de la vie

II-3.a Les cellules souches
A sa naissance, une petite fille possède l’ensemble des éléments qui lui seront utiles pour produire le lait (lorsqu’elle deviendra maman). Les branches de l’arbre sont présentes, les alvéoles sont par contre à l’état de bourgeons. Aux différentes étapes de sa vie (puberté, grossesse et allaitement), l’arborescence va simplement se développer (se multiplier et grandir).

Que se passe-t-il exactement au niveau des cellules dont nous venons de parler ?

Tout part en fait de cellules souches : ce sont des cellules indifférenciées (non spécialisées donc)  présentes dans de nombreux tissus de notre corps, qui ont une grande capacité de renouvellement et qui permettent de créer des cellules particulières de chaque organe. Dans la mesure où la glande mammaire a la particularité d’évoluer fortement (en cas de grossesse) et d’involuer (après un sevrage), des cellules souches sont présentes dans les ébauches mammaires et même dans les tissus adultes. Cela a été démontré de façon convaincante par différentes équipes.

Que deviennent ces cellules souches ?
Lors de chaque cycle menstruel et bien sûr (surtout) lors d’une grossesse, elles évoluent en deux types de cellules : les cellules épithéliales (canaux et alvéoles) et les cellules myoépithéliales (les pompes).
Lorsque le programme d’évolution est mal écrit (car il a été endommagé par différentes causes), les cellules souches peuvent évoluer en tumeur (elles ont acquis la capacité de se multiplier sans frein) et ce, plusieurs fois (récidive).

II-3.b Qu’est-ce qui fait évoluer les cellules souches ?
C’est à ce moment, qu’on fait le lien entre cellules mammaires, œstrogènes, et génétique. Chouette alors.

Les œstrogènes, c’est en fait, une famille de molécules dont la plus connue, naturellement produite est  l’estradiol. Chimiquement parlant, les œstrogènes sont faits de 4 cycles de carbones rassemblés. Ce dernier détail a de l’importance, car plus tard, on parlera de testostérone, qui elle aussi est une molécule à 4 cycles de carbones juxtaposés (de ce fait, dans certains conditions, l’un pourra se transformer en l’autre).

Ce sont des hormones, c’est-à-dire des molécules telles des « signaux » générés à un endroit et passant dans le sang pour agir sur des cellules cibles. Les œstrogènes agissent sur les cibles situées au niveau des caractères féminins : utérus, seins mais aussi au niveau du cœur, des os, du foie et du cerveau.

Que font les œstrogènes ? Ils s’accrochent à toutes les cellules qui possèdent des récepteurs à œstrogènes (ER) : ces récepteurs, situés dans le noyau des cellules, sont des protéines qui se lient aux œstrogènes (grosso modo la bonne clé dans la bonne serrure).  Une fois le lien fait, l’une des voies d’action de cet ensemble complexe, est qu’il va s’accrocher sur l’ADN en des endroits bien précis -reconnus pour leur séquence- (appelé ERE « élément de réponse » aux œstrogènes). La conséquence est que le complexe E-RE va « allumer » certains gènes situés juste à côté : des protéines vont être synthétisées et influencer le comportement de la cellule.

oestrogen

Par exemple, une cellule souche va évoluer en cellule progénitrice (1ere descendance de la cellule souche), qui va donner à son tour une  « cellule luminale ».
Bref, grâce à l’action des œstrogènes sur certains gènes, les cellules souches donnent lieu à une prolifération de cellules, propres à construire une alvéole capable de produire du lait pour une éventuelle grossesse.

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Comme on peut le voir sur le dessin du bas de la figure précédente, il y a des cellules « en trop ». Un mécanisme de mort programmée (qui s’appelle « apoptose ») se met en place pour éliminer les cellules indésirables.

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Toute cette belle machinerie fonctionne très bien… Mais parfois, au détour d’une transcription d’ADN, d’un gène défaillant ou abîmé, la prolifération n’est plus régulée…

Fin de la partie I

Rendez-vous prochainement pour la Partie II : qu’est-ce que le cancer ? Les différentes types de cancer du sein. De quoi dépendent-ils ?

Références utilisées

http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/estrogenreceptors/AllPages

http://www.nature.com/nrc/index.html

http://scienceabilly.com/2014/05/21/autour-du-genome-humain-argent-gloire-et-sante/

http://pourquoilecielestbleu.cafe-sciences.org/articles/le-patrimoine-genetique-des-cancers/

B. Tiede et Y. Kang, « From milk to malignancy: the role of mammary stem cells in development, pregnancy and breast cancer », Cell Research (2011) 21: 245–257

Olive verte, olive noire, quelle différence ?

Étant née assez loin du lieu de culture des oliviers, j’ai longtemps (très longtemps) cru que les olives vertes et noires étaient issues de deux arbres différents. En fait, il n’en est rien et la différence de couleur s’explique uniquement par le degré de mûrissement du fruit au moment de la récolte :

  • l’olive verte est récoltée dès qu’elle atteint une taille normale (calibrée), mais le changement de couleur caractéristique du mûrissement ne doit pas avoir commencé ;
  • l’olive noire est récoltée alors que le fruit est complètement mûr ou sur le point de l’être.

La question qui se pose alors encore, est comment nos papilles apprécient-elles les olives vertes alors qu’un fruit moins mûr est généralement beaucoup moins apprécié. C’est sans compter sur l’ensemble des étapes de préparation que l’homme a mis au point pour adoucir l’amertume du fruit.

olives

Un fruit non mature est amer

L’amertume est cette serveur un peu bizarre (cas des endives, du pamplemousse) qui nous fait un peu grimacer lorsqu’elle trop forte (on n’y est pas tous sensibles de la même façon).
Les molécules responsables de l’amertume sont variées, citons le phénylthiocarbamide, un composé organique synthétisé par de nombreuses plantes (certains choux) et fruits dont le but est de repousser l’ennemi herbivore qui voudrait grignoter un peu trop vite le fruit.

On peut citer également la quinine, la caféine ou la théobromine (présente dans le cacao) dont nous avons déjà parlé un peu ici.

Une molécule sera généralement amère si elle est riche en groupements hydroxyles et si elle possède des noyaux aromatiques. Il se produit alors plus facilement des liaisons avec les protéines salivaires ce qui déclenche la sensation amère.

Dans le cas de l’olive, la molécule qui provoque l’amertume est l’oléuropéine : un acide carboxylique estérifié, un glucoside (molécule comprenant un glucide) sous la forme d’un polyphénol ce qui signifie la présence de noyaux aromatiques et des fonctions hydroxydes (ici des oses)

Oleuropein

Molécule responsable de l »amertume de l’olive

La concentration peut aller jusqu’à 140 mg/g de matière sèche chez l’olive verte avant cueillette. Au fur et à mesure du mûrissement, le fruit perd son amertume (certaines olives noires n’ont pratiquement plus d’oléuropéine). Il devient aussi moins ferme, plus coloré et plus sucré. Mais que se passe-t-il exactement au niveau chimique ?

Le mûrissement d’un fruit
Une petite molécule organique joue un rôle très important dans l’affaire : l’éthylène, un hydrocarbure insaturé. Cette molécule n’est pas réservée au monde de la plasturgie et des polymères (c’est un pilier dans ces domaines) puisqu’elle est aussi produite par le monde végétal, comme l’hormone favorisant le mûrissement.
L’éthylène est un gaz à température ambiante, fabriqué par les végétaux (feuilles, fruits) à partir d’un acide aminé (la méthionine) puis 
libéré dans l’environnement immédiat ; certains en produisent même sous forme de pic au moment de la maturation (tomate ou banane par exemple). On parle alors de fruits climactériques.  Plus la teneur en éthylène sera élevée, plus la maturation du fruit sera activée et la production d’éthylène accentuée  : un vrai engrenage (on parle de processus auto-catalytique) ! Ceci explique que des fruits confinés, mûriront plus vite et qu’un fruit très mur accélérera la maturation de son voisin.

Le pic d’éthylène aboutit alors à la synthèse d’enzymes induisant tout un tas de modifications pour le fruit.

climacterique

L’éthylène (C2H4) fait mûrir les fruits climactériques  (Source ICI)

Les changements biochimiques et structuraux qui s’opèrent concernent alors :
- la couleur avec la dégradation de la chlorophylle et l’apparition des pigments de type caroténoïdes, anthocyanes qui permettent de passer du vert au rouge,
- la fermeté (liée à la présence de pectine, longues molécules de polysaccharides composant les parois des cellules végétales, voir ici) qui diminue : les chaînes de pectine se cassent et le fruit devient plus mou,
- la saveur :

  • l’amidon (longue molécule constituée de sucres simples juxtaposés) se coupe pour libérer ses maillons tels que le glucose, le fructose
  • les molécules acides s’oxydent ce qui conduit à une baisse d’acidité
  • l’amertume est réduite (ce qui rend les fruits plus sensibles aux herbivores). Cette diminution est  liée d’une part à l’action d’enzymes qui transforment chimiquement les molécules aux propriétés amères et d’autre part à l’augmentation de la concentration en sucres simples.

Pour les fruits non climactériques, tels que le raisin et l’olive, l’éthylène n’est pas produit sous forme de pic et joue beaucoup moins dans le mûrissement. Malheureusement, les mécanismes sont encore assez peu connus. Il semblerait que plusieurs autres hormones soient mises en jeu. Dans le cas de l’olive, une bonne partie de l’oléuropéine s’est hydrolysée (coupée), sous l’action de l’enzyme esterase en d’autres molécules (dont le diméthyleuropéine, constituant majeur des olives noires).

Le procédé de traitement des olives

NB : Les procédés sont très variables d’une région à une autre, mais voici les grandes lignes des étapes clé.

Pour adoucir le goût trop amer des olives cueillies (évidemment plus le fruit est récolté tôt, plus il sera amer), on commence par les placer dans des cuves équipées de trous ce qui permet la ventilation puis on les trempe dans une solution de soude : une base forte (NaOH) dont la concentration varie entre 2 et 3.5 % selon la température, le type d’olive.
Cette réaction avec la soude (on parle d’alcalinisation) permet d’éliminer la plus grande partie de l’amertume. Cette opération dure entre 8 et 72 h et la soude pénètre environ jusqu’au 2/3 de la chair du fruit. Ce timing va dépendre de la température, du degré de maturation des olives, de la variété, de la concentration en soude.
L’effet secondaire du traitement à la soude est qu’il s’accompagne d’une perte de nutriments (tel que le sucre nécessaire à une éventuelle future fermentation). 

Ensuite, les olives sont lavées et conservées dans une saumure. Une saumure est une solution de sel (NaCl) très concentrée : parfois si concentrée que la solution est saturée (tout grain de sel ajouté ne se dissout plus).
Mais il semble que différentes concentrations en sels peuvent être utilisées selon le producteur. C’est également à ce moment-là, que se produit la fermentation (si la recette locale l’exige) pendant plusieurs semaines. Les micro-organismes (bactéries et levures) proviennent des fruits, de l’eau et des installations de traitement.

olive_traitement

Un procédé différent supprime l’étape soude mais nécessite plus de temps. C’est le sel (NaCl) et la fermentation qui agissent pour réduire l’amertume car les micro-organismes dégradent l’oléuropéine.

Pour les olives noires, donc plus matures, moins amères, l’étape soude est également supprimée : les olives sont directement trempées dans une saumure puis conservées dans l’huile.

Que se passe-t-il exactement ?

Les réactions physico-chimiques en jeu

La soude va s’attaquer aux différents tissus de l’olive, augmenter la perméabilité et hydrolyser les pectines (ce qui ramollit le fruit).
Chimiquement parlant, l’oléuropéine va se casser sous l’action de la soude et donner du glucose et d’autres molécules dérivées (acide élénolique et hydroxytyrosol par exemple) qui seront éliminées pendant le lavage. Ce type de réaction est une hydrolyse en milieu basique.

Oleuropein_transfo

Un des produits de dégradation de l’oléuropéine

L’étape « saumure » va permettre à l’eau -le jus- des cellules du fruit de sortir (principe de l’osmose) ; ceci est nécessaire pour l’étape de fermentation. Le sucre se transforme alors en acide lactique et les micro-organismes cassent l’oléuropéine (par un procédé enzymatique) en produisant également l’hydroxytyrosol. Le contrôle du pH et de la concentration en saumure doit être optimisé : en effet, cette étape bien menée, assure une longue conservation des olives.

Olives et santé
Un petit mot sur les propriétés pharmacologiques assez bien démontrées de l’oléuropéine. Selon diverses études, elle possède des propriétés anti-oxydantes, anti-inflammatoires, anti-microbiennes, et anti-cancéreuses. Tout cela fera l’objet d’un article complémentaire.

Pour en savoir plus

http://fr.wikipedia.org/wiki/Olive

http://fr.wikipedia.org/wiki/Ph%C3%A9nylthiocarbamide

http://www.scipharm.at/download.asp?id=629

http://archivia.unict.it/bitstream/10761/287/1/1.%20tesi%20Serena%20Muccilli,%20XXIII%20ciclo.pdf

http://www.elsevierscitech.com/pdfs/Olives_Chapter1.pdf

http://jxb.oxfordjournals.org/content/early/2012/07/06/jxb.ers147.full

http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/92/31/56/PDF/vd_lemoine_hugues.pdf

Quand les conditions des premières années de vie impactent le génome

Au détour d’une lecture de Science et VIe (N°1161 de juin 2014), je suis tombée sur un article évoquant l’impact des conditions de vie d’un enfant sur son génome. Comment certains chercheurs peuvent-ils relier l’environnement d’un enfant à quelque chose qui touche aussi profondément son identité biologique ?
Qu’un milieu défavorisé puisse modifier l’épanouissement culturel et intellectuel d’un enfant, ou encore son bien-être psychologique voire même physique (alimentation, accès aux soins plus ou moins difficile), nous le pressentons et constatons tous. Mais que ce milieu puisse affecter si tôt son génome, je trouve cela plutôt puissant, mais aussi terriblement injuste… car cela le « prédispose » à des maladies à l’âge adulte.

Sur quoi l’environnement de vie d’un enfant joue-t-il exactement ?

Des chercheurs de l’université de Michigan [1] ont récemment mis en évidence que des enfants élevés dans des milieux défavorisés (pauvreté, faible niveau d’éducation de la mère, attitude non attentive voire « négative » des parents, maltraitance, grande instabilité au sein de la famille, environnement stressant et violent…) avaient des télomères raccourcis par rapport à d’autres enfants (et ce, dès l’âge de 9 ans).
Extrait de l’article original :

We report that exposure to disadvantaged environments is associated with reduced telomer length by age 9 year

Que sont les télomères ?

Nous en avions parlé ICI : ce sont les structures d’ADN non codantes, situées à l’extrémité des chromosomes en forme de bâtonnets (chez les organismes eucaryotes). Ces extrémités spéciales permettent d’éviter aux différents chromosomes de s’attacher les uns aux autres mais également de protéger l’information de l’ADN lors de la réplication. Cependant, à chaque division cellulaire, la taille des télomères diminue car l’enzyme qui réplique les chromosomes n’est pas capable de le faire sur la totalité, notamment les extrémités. Lorsque leur pour que la division puisse se poursuivre, c’est la mort programmée des cellules. Autrement dit, la taille des télomères est un marqueur du vieillissement des cellules.
On note que des télomères un peu trop courts, protègent moins la structure même de l’ADN ce qui provoque un vieillissement prématuré et augmente le risque de contracter des maladies liées à l’âge.

Adn

 

Telomere

 Pour aller dans le sens inverse (rallonger les télomères), il existe une enzyme « la télomérase » capable de reconstruire les morceaux de télomères perdus. L’enzyme ne s’exprime cependant pas dans toutes les cellules et avec la même intensité.

Etudes montrant un lien entre petite enfance et longueur des télomères
L’équipe américaine [1] a bel et bien mis en évidence, des télomères plus courts (de l’ordre de 19 %) chez un groupe d’une quarantaine d’enfants âgés de 9 ans (origine afro-américaine). Mais tous les enfants soumis à un stress violent ou chronique ne sont pas l’objet d’un raccourcissement de télomères et d’un risque de vieillissement accéléré, car à ce phénomène se superpose une prédisposition génétique : certaines caractéristiques du génome rendent par exemple les télomères plus stables.

Faut-il croire cette seule étude ? Il semblerait que d’autres équipes aient obtenu des résultats assez semblables. D’autres chercheurs ont également prouvé un raccourcissement des télomères chez les personnes vivant dans un environnement stressant, ainsi que chez les enfants qui grandissent dans un environnement fait de violence (entre ses parents par exemple) [2].

« We examined telomere erosion in relation to children’s exposure to violence »

« the children who experienced two or more kinds of violence exposure showed significantly more telomere erosion between age-5 baseline and age-10 follow-up measurements, even after adjusting for variables »

 » Les enfants qui ont été exposés à 2 épisodes violents (ou plus) au sein de leur famille présentaient un raccourcissement significatif de leurs télomères : résultat visible à l’âge de 10 ans, comparativement au niveau mesuré 5 ans plus tôt, même après ajustement des autres variables »

Il semble de plus, y avoir un effet dose-réponse entre la quantité de stress subie dans les premières années de vie et le raccourcissement des télomères [3]

Les mécanismes sous-jacents au raccourcissement des télomères
Ils ne sont pas encore parfaitement élucidés mais quelques hypothèses sont néanmoins avancées pour expliquer la destruction des télomères en cas de stress.

1- La sensibilité de la guanine aux molécules oxydantes [4]
Les télomères sont constitués de plusieurs répétitions de séquence de nucléotides (bases azotée) TTAGGG avec G pour Guanine. Or la guanine, fortement présente au niveau des télomères, est très sensibles aux agents oxydants, qui apparaissent justement en cas de stress (un niveau de cortisol élevé induit beaucoup d’espèces chimiques oxydantes très  réactives : les radicaux libres). Les radicaux libres produisent des cassures simple brin de l’ADN : malheureusement, au niveau des télomères la réparation n’est pas facile.

cassure_simple_brin_ADN

2-
La modification du fonctionnement du système immunitaire

La production de cytokines inflammatoires est une autre conséquence de l’apparition fréquente d’espèces réactives oxydantes en cas de stress. Or ces cytokines pourraient moduler la télomérase censée reconstruire les morceaux de télomères perdus. Le mécanisme de régulation de l’activité de la télomérase n’est cependant pas encore élucidé.

Peut-on limiter les dégâts ?

Evidemment, il faut autant que possible réduire l’exposition des enfants à la violence, notamment au sein de leur cercle familial. Cela va bien au-delà de l’impact psychologique, c’est un possible bouleversement de leur horloge biologique.

Pour les autres paramètres impactant le génome, le manque d’attention et la violence éducative par exemple, il est possible d’agir en prônant la communication, les méthodes bienveillantes. Encore faut-il que certains parents soient réceptifs, mais les mentalités évoluent dans le bon sens.

En ce qui concerne, les milieux défavorisés par leurs conditions sociales, les recherches futures permettront de comprendre quels enfants seront les plus sensibles: ce qui devrait orienter les interventions précoces vers les familles pour lesquelles, elles seraient les plus efficaces…sachant que pour bon nombre d’enfants, placés dans un environnement parental aimant, confortant, les effets délétères peuvent être atténués [3].

« Further, parental responsiveness moderated the association between early adversity and telomer length, with higher parental responsiveness predicting longer telomeres only among high-risk children »

Enfin citons les recherches liées à la consommation de vitamines aux propriétés anti-oxydantes, qui préviendraient le raccourcissement des télomères (ex : la vitamine C). Quelques essais in-vitro ont été concluants.

Conclusion
L’ensemble de ces résultats, même s’ils doivent être encore affinés par d’autres études pour comprendre les mécanismes exacts, apporte néanmoins la preuve que l’environnement des enfants peut affecter de manière significative, leur santé physique sur le long terme.

Cet article a été publié sur les Vendredis Intellos, le site sur la parentalité et les questions qui tournent autour.

D’autres articles sur le sujet des télomères sur le c@fé des Sciences:

- Les télomères et la télomérase chez Mr Pourquoi
- Un billet complet sur Science étonnante
-  Voies de recherche sur le cancer, ici sur Le Monde et Nous
- Lien entre Stress et télomères, chez Tom Roud,
- Lien entre Racisme et télomères : Passeur de Sience 

Références
Article de Science et Vie, N°1161 de juin 2014, p 17 « Grandir dans un milieu défavorisé et instable altère le génome »

1- Mitchell C., et al.,  « Social disadvantage, genetic sensitivity, and children’s telomere length », Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition, Avril 2014

2- Shalev I. et al., « Exposure to violence during childhood is associated with telomere erosion from 5 to 10 years of age: a longitudinal study. » Molecular Psychiatry, Vol 18(5):576-81, 2012 .Lien

3- Asok A., et al. « Parental responsiveness moderates the association between early-life stress and reduced telomere length », Development and Psychopathology, doi:10.1017/S0954579413000011, 2013 Lien

4- Kawanishi S., Oikawa S., « Mechanism of Telomere Shortening by Oxidative Stress », Annals of the New York Academy of Sciences, Vol 1019, pp 278–284, 2004

Quand ça décape (un peu trop !)

Il y a quelques temps, je me suis vue confier la délicate mission de fouiller l’élégant sujet du lessivage chimique des chaudières . Non pas, la chaudière domestique qui trône dans mon garage et permet de chauffer ma maison, mais l’une des grosses chaudières industrielles qui fabrique de la vapeur pour produire une partie de l’électricité du réseau français.
Bref, imaginez la bête pour une puissance de 600 MW, ce n’est pas rien ! Tout un enchevêtrement de tubes de métal (acier au carbone pour la plupart) qui constituent des échangeurs de chaleur, placés dans une énorme enceinte où il fait très chaud… pour les détails de ce procédé, et des températures, pressions mises en jeu, on en reparlera.

Boiler_tubes

Tubes des échangeurs dans une chaudière

Au fur et à mesure que la chaudière est exploitée, la partie interne des tubes se salit (malgré un traitement d’eau des plus efficaces), s’oxyde en surface (et tant mieux, car cela bloque la corrosion en profondeur). Mais l’oxydation de surface (généralement une couche de magnétite*, un oxyde de fer) n’est pas uniforme : fine en certains endroits, plus épaisse à d’autres et parfois s’arrache… Il peut aussi ponctuellement se produire une contamination de l’eau (fuites via un autre circuit), qui provoquent des dépôts qui « cuisent » sous l’effet de la chaleur (croûte adhérente assurée).

Tout dépend du type de traitement d’eau adopté pour la chaudière. Dans la plupart des cas, il s’agit de magnétite mais il peut arriver, sous certaines conditions, qu’un autre oxyde se forme, aux propriétés différentes.

Bref, si on y regarde de plus près, c’est un peu la surface de la lune qui apparaît sur ces tubes…

depot_tube

La première conséquence de ce dépôt interne est une augmentation de la perte de charge (la résistance à l’écoulement en quelque sorte)… Grosso modo, plus il y a de dépôt à l’intérieur, plus il faut pousser : plus on consomme de l’énergie fort précieuse (qui peut aller jusqu’à 15 % pour 2.5 mm de dépôt interne)

Parfois, quand le traitement d’eau est parti à la dérive, on peut arriver à une couche de dépôt très épaisse et des bouchages extrêmement importants.

depot_tartre

Entartrage particulièrement important de deux tubes

L’autre conséquence de ces dépôts internes, est un effet isolant, comme un bouclier thermique ce qui joue sur les deux tableaux :
- le fluide interne ne reçoit pas la chaleur suffisante pour atteindre les caractéristiques requises,
- le métal du tube subit des dommages thermiques qui peuvent conduire au fluage, la fissuration et la crevaison du tube !

Avant d’en arriver à de pareilles extrémités, il faut surveiller (les indicateurs d’entartrage de l’eau, la perte de charge… ). Mais quoiqu’il en soit, un jour, patatras, le lessivage s’impose pour remettre les tubes en état et repartir de plus belle pour une nouvelle décennie d’exploitation.

Le lessivage

Alors, comment fait-on ? Difficile d’être efficace rapidement… difficile de démonter pour aller récurer mécaniquement… l’idée est donc d’attaquer chimiquement, la surface interne du tube en métal. la question qui se pose alors, naturellement est : « que choisir ? ».
Différentes solutions sont possibles mais dans le cas des chaudières, on va se tourner assez souvent vers les acides qui auront pour effet d’éliminer tous les dépôts ioniques, inorganiques (carbonates, silicates pour les plus difficiles à déloger)… C’est le même principe que le détartrage de la cafetière avec du vinaigre (acide acétique).

Quel acide utiliser ?
Cela dépend de plusieurs paramètres :
- le type de dépôt (nature chimique, propriétés physiques),
- la métallurgie du tube (le chrome présent dans l’acier INOX peut être attaqué par certains acides),
- de la turbulence (liée à la présence de coudes dans le tube par exemple)

C’est l’acide fluorhydrique qui répond le mieux à l’appel pour les dépôts très adhérents, tels que ceux à base de silice (silice amorphe ou silicates : on parle de tartre siliceux). Leur formation est un processus complexe.

Les acides, faibles ou forts ?
Nous l’avions expliqué dans un très ancien article (ici), un acide est un composé qui libère un atome d’hydrogène, lorsqu’on le met dans l’eau. La liaison qui reliait cet atome d’hydrogène au reste de la molécule, est rompue mais pas équitablement puisque cet atome H part en laissant son électron à son ancien compagnon. Il se retrouve donc avec un déficit d’électron, et donc se réduit à un proton (cation noté H+). Très vite attiré par une molécule d’eau, on se retrouve donc avec l’ion H3O+ (marqueur de l’acidité de la solution)

acide_def

La coupure de la liaison, lors de la mise en solution d’un acide « organique » ici, le vinaigre.

La facilité avec laquelle la liaison va se casser va déterminer la force de l’acide.
Si la liaison n’est pas très solide, les atomes d’hydrogène seront libérés facilement et totalement, une fois en solution, et l’acide sera dit « fort ».
Au contraire, si peu de liaisons se coupent, en raison d’une liaison intense et forte, l’acide sera dit « faible ». Tout cela va dépendre de la nature de l’atome ou du groupe d’atomes qui sera lié à l’hydrogène mobile.

Une bonne partie des acides sont des molécules simples, avec un seul atome associé à l’hydrogène mobile. Ce sont tous les composés qui s’écrivent A-H où A est un atome de la colonne des halogènes : soit HCl (acide chlorhydrique), HBr (acide bromique) et HF (acide fluorhydrique).
La caractéristique principale des halogènes est qu’il sont très électro-négatifs : très gourmands, ils ont tendance à attirer fortement à eux les électrons. De ce fait, la liaison avec l’hydrogène (plutôt faiblard dans l’affaire) est assez dissymétrique (on parle de liaison polaire) et l‘énergie de liaison est faible : bref, les acides de la forme A-H avec A, atome d’un halogène sont généralement des acides FORTS ! Citons l’acide chlorhydrique ou  bromique… Tous forts, à une exception près : l’acide fluorhydrique ; c’est pourtant le plus apte à attaquer les tartres siliceux et le verre !

Pourquoi la faible acidité de l’acide fluorhydrique ?
Le fluor est très électronégatif, un peu plus que ses alter ego  de la même colonne de la classification des éléments (chlore, brome, iode). En toute logique, la liaison devrait donc être facilement rompue au profit d’anions fluorures F-.

 HF_reaction
Mais c’est sans compter sur l’effet taille de l’atome. Le fluor est beaucoup plus petit que ses petits copains halogènes (0.05 nm contre 0.102 nm pour l’atome de Chlore).
Un atome plus petit, conduira à une liaison plus courte, donc plus stable et difficile à casser… Cet effet l’emporte sur l’électronégativité plus grande du fluor : voilà l’une des raisons pour laquelle l’acide fluorhydrique est un acide faible.

La deuxième explication vient du fait que les molécules H-F sont assez fortement liées entre elles par des liaisons hydrogène (celles-ci n’existent pas dans le cas des autres acides halogénés). Cette « polymérisation » rajoute de la difficulté à l’ionisation de la molécule.

HF_liaisonsLH
Enfin, une autre raison est liée au fait que, F- libéré s’entoure rapidement de molécules d’eau, les force « à se ranger » ce qui diminue l’entropie du système… ce qui n’est pas thermodynamiquement encouragé (en vertu du 2e principe). L’ionisation ne sera donc que limitée.

Il faut donc se méfier de l’indication donnée par le pH d’une solution de HF. A elle seule, elle ne rendra pas forcément compte de l’agressivité du produit.

Pourquoi l’acide fluorhydrique, acide faible attaque-t-il le verre ?
Il paraît « incompatible » à priori, qu’un acide faible soit finalement le plus efficace pour nettoyer une surface couverte d’un tartre très adhérent. Et pourtant, l’acide fluorhydrique attaque la silice contenue dans la grande majorité des verres et les céramiques (des alumino-silicates) : il faut par conséquent le stocker dans d’autres types de contenants (tel que le Téflon : un fluorocarbone). Ce type de réactions est d’ailleurs utilisée pour les travaux de gravure et polissage du verre et du cristal ainsi que pour la production de plaques de silicium des circuits intégrés.

En réalité, plusieurs études ont montré que H+ et F- pris indépendamment l’un de l’autre, n’attaquaient pas le silicium. Ces études ont mis en évidence un mécanisme où c’est la molécule H-F qui agissait par adsorption à la surface du dépôt : mettant en jeu des liaisons O-H et des liaisons Si-F.

HF_attack

Quand çà décape un peu trop
L’acide fluorhydrique attaque et brûle aussi la peau humaine : les ions fluorures pénètrent en profondeur dans les tissus et prennent rapidement en otage le calcium et magnésium présent dans les cellules. Une exposition d’une vingtaine de secondes à une solution de HF à 70 % provoque très rapidement (en quelques minutes) des lésions jusqu’au derme profond.

HF_burn

Bref, pas très sympathique ce produit, malgré son côté « faible ». La manipulation requiert les précautions draconienne d’usage (travail en vase clos, lunettes étanches, gants en néoprène)…

De plus en plus de chaudières industrielles, se tournent vers l’acide citrique (celui qu’on trouve dans le citron)…un acide organique, faible lui aussi, mais beaucoup plus facile d’utilisation… Quant à son efficacité sur les dépôts siliceux, on n’a jamais vu de citronnade dissoudre spontanément le verre qui la contient … On ne peut pas gagner sur tous les tableaux !
La politique de lessivage s’oriente donc vers un mélange d’acides (HF avec d’autres acides). L’intérêt d’une telle pratique est que l’ajout d’acidité par une autre source que H-F permet de booster la dissolution des silicates, par effet catalytique. HF sera donc ajouté en plus faible quantité que s’il était seul et ce pour un meilleur résultat (en terme de vitesses de réaction, et de contraintes au niveau des rejets).

Références
Knotter M.,  » Etching Mechanism of Vitreous Silicon Dioxide in HF-Based Solutions », Journal of American Chemical Society, Vol 122 [18), pp 3454-4351, 2000
Demadis K., et al., « Green additives to enhance silica dissolution during water tratment », Environmental Chemistry Letter, Vol 3, pp 127-131, 2005
Kline W.E., Fogler H.S., « Dissolution Kinetics : catalysis by strong Acids », Journal of Colloïd and Interface Science, Vol 82 (1), 1981

9 mois de grossesse, pourquoi ?

A sa naissance, le petit d’homme a un cerveau plutôt immature (quant aux capacités motrices et cognitives) : le cerveau le plus inachevé de tous les primates. C’est la raison pour laquelle il a autant besoin d’un environnement fiable et protecteur, que de nourriture et ce, beaucoup plus que bien d’autres espèces de mammifères dont les petits aux cerveaux plus achevés (ex: les équidés, bovidés), sont en quelque sorte des adultes ‘en miniature ».

Le dilemme obstétrique

On a coutume d’entendre que cette immaturité cérébrale à la naissance (on parle d’atricialité secondaire) est liée à des contraintes d’accouchement et c’est ce qui imposerait la durée de gestation. En neuf mois, la tête du bébé (liée à la taille de son cerveau) a atteint un niveau de développement  qui se trouve être un compromis entre :
- un crâne pas trop gros pour une expulsion sans trop de problème (pouvoir passer entre les os du bassin de la mère)
- une taille de cerveau suffisante, pour que l’enfant soit capable de satisfaire ses besoins vitaux (téter, rechercher le contact) mais également de progresser très vite.

Ce compromis est ce qu’on appelle classiquement le « dilemme obstétrique« 

La question qui pourrait alors se poser est la suivante : pourquoi l’évolution n’a t-elle pas favorisé un bassin plus large pour les femmes (la sélection sexuelle peut-être ? les femmes au bassin très large auraient-elles été attirantes pour l’homme ?)
La raison généralement évoquée est liée à notre bipédie : un bassin plus large imposerait des contraintes mécaniques trop fortes, incompatibles avec une marche efficace sur nos deux jambes.

accouchement

Une autre hypothèse
Oui mais cela, c’était avant. En effet, fin 2012, une étude menée par par Holly Dunsworth, une anthropologue de l’université de Rhodes Island est venue ébranler ces convictions du dilemme obstétrique et une nouvelle théorie est proposée pour expliquer le paramètre qui limite vraiment la gestation. (voir LIEN ICI)
Sans remettre en question les difficultés d’accouchement liée à la morphologie pelvienne humaine, l’équipe a démontré qu’un bassin maternel plus large n’aurait pas remis en question la bipédie, ni rendu la marche forcément plus difficile. Ce n’est donc pas ce paramètre unique qui limite la croissance fœtale.
Un autre dogme est également remis en question : la durée de la gestation chez l’homo sapiens n’est pas si courte que cela. Pour parvenir à cette conclusion, l’anthropologue a comparé la taille du corps maternel (paramètre permettant de prédire la durée gestationnelle) et la durée de gestation réelle pour différents espèces de primates. Il s’avère que la gestation humaine est dans la norme et même un peu plus longue (37 jours) que la prédiction issue du modèle « primate » basé sur la taille.

Qu’est-ce qui explique donc la durée des 9 mois (valeur d’ailleurs variable d’un individu à l’autre) alors ?

La limite semble plutôt être dictée par le nouveau métabolisme de la mère imposé par la présence du fœtus.
En effet, durant la grossesse, le métabolisme maternel augmente considérablement  via la thyroxine* : c’est-à-dire que le corps maternel fabrique plus de molécules, doit extraire plus d’énergie… afin de construire des cellules (et pas un peu…), nourrir l’enfant, et assurer les besoins supplémentaires de la maman (augmentation du rythme cardio-pulmonaire, du travail des reins…).

Avec l’aide de deux experts en physiologie humaine et en métabolisme (P.Ellison de l’université d’Harvard et H. Pontzer du College Hunter de New York), l’hypothèse de l’ EEG (Energetics, Gestation and Growth) est née : l’enfant naît lorsque sa mère arrive au maximum de ce qu’elle peut donner en terme d’énergie et de calories qu’elle peut brûler.

En utilisant des données liées au métabolisme de femmes enceintes, les chercheurs ont montré que l’accouchement se produisait au moment où la mère entrait dans la zone de danger par rapport à son métabolisme. Celle-ci correspond à une valeur de 2 à 2,5 fois plus élevée que pour le métabolisme de base (hors grossesse).

Les études en laboratoire d’autres espèces de mammifères, montrent que pour chaque espèce il existe bien un plafond dans l’intensité du métabolisme et que le coût énergétique pendant la gestation convergeait vers ce plafond.

Mise en commun des deux théories
A la fin de leur publication, les auteurs reconnaissent que la vérité doit se situer entre les deux théories. L’hypothèse métabolique tient la route mais on ne peut pas non plus écarter complètement les difficultés d’accouchement liés au bassin des mamans trop étroit. Même si les chercheurs ont montré qu’un bassin plus large n’aurait pas remis en cause la marche bipède… il est assez difficile d’estimer les difficultés qui pourraient en résulter sur le long terme (mauvaise stabilité de la marche, difficultés dans la vitesse, risques augmentés de prolapsus des organes pelviens (descente d’organes), contraintes sur les genoux et les anches.
D’autres hypothèses sont également avancées dont celle consistant à dire que depuis quelques temps, l’accès à la nourriture étant bien plus facile, la prise calorique de la mère est plus élevée ce qui conduit à des bébés plus gros. L’évolution nécessitant beaucoup plus de temps, la modification de la morphologie pelvienne est en cours mais n’a pas atteint son optimum.. quoique maintenant, le recours à la césarienne en cas de souci (ouf !) doit bien modifier le cours des choses.

Conclusion
La durée de la grossesse, c’est un sujet passionnant : je crois que c’est une question qui m’a toujours turlupinée. Neuf mois, c’est long quand on le vit … mais très court aussi pour construire un petit être tout entier !
L’hypothèse d’une limite au métabolisme de la mère résonne en moi tant il est vrai que les derniers mois de mes propres grossesses furent extrêmement pénibles : les moindres déplacements me coûtaient une énergie colossale et par voie de conséquence (du moins, j’y vois un lien à la lueur de cette lecture), mes grossesses étaient plus courtes que les 9 mois (avec des bébés assez dodus et plutôt très demandeurs au niveau des besoins de contacts).

*  La thyroxine est une hormone thyroïdienne qui agit sur l’organisme pour augmenter le métabolisme de base. En début de grossesse, l’hormone HCG (l’hormone chorionique gonadotrope fabriquée par l’embryon est celle qui est mesurée lors des tests de grossesse) active la thyroïde, qui produit donc plus de thyroxine pour assurer les besoins supplémentaires.

Article publié en parallèle sur les Vendredis Intellos

Références

Holly M. Dunsworth et al., « Metabolic hypothesis for human altriciality », Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, vol. 109 no. 38, 15212–15216, 2012. Lien ICI

http://www.smithsonianmag.com/science-nature/timing-of-childbirth-evolved-to-match-womens-energy-limits-18018563/?no-ist

http://fr.wikipedia.org/wiki/Hormone_gonadotrophine_chorionique

http://fr.wikipedia.org/wiki/Thyroxine

 

Chocolat : bon ou mauvais ? Tout dépend lequel et pour qui…

Le chocolat (noir et dans la limite du raisonnable) est plein de bonnes intentions à votre égard, nous allons détailler lesquelles ! Attention néanmoins, pendant les périodes festives de l’année notamment si votre animal de compagnie est plutôt du genre voleur et gourmand ! Car il pourrait lui en coûter très cher !
Dans les deux cas (effet positif pour l’homme et toxique pour le chien), l’explication vient d’une molécule particulière :  la théobromine, une des nombreuses molécules (il y en a plus de 500) présente dans le chocolat. Vous m’en direz tant ! Qu’est-ce que cette molécule ? quel est son effet sur l’homme et pourquoi ? Comment agit-elle comme poison chez votre animal à quatre pattes ?

La théobromine est particulièrement présente dans le chocolat noir tout simplement parce que ce dernier est élaboré à partir des fèves de cacao qui en contiennent beaucoup. Le chocolat au lait est beaucoup moins riche (forte dilution par l’ajout du sucre et de matières grasse).
La concentration pour 100 g de chocolat est :
- Chocolat au lait: 150–220 mg,
- Chocolat noir: 450–1 600 mg

cacao

Le cacaoyer qui donne les fèves de cacao pour la fabrication du chocolat

Quelques caractéristiques chimiques de la théobromine
La théobromine est une molécule de formule brute (C7H8N4O2): carbone, hydrogène, oxygène, azote mais point de brome à l’horizon, malgré ce que suggère son nom. Pourquoi ce nom alors ? Rien à voir avec la chimie car c’est plutôt du côté de l’étymologie grecque du cacaotier qu’il faut chercher (le Theobroma, autre nom du cacaoyer signifie « la nourriture des Dieux« , broma pour nourriture).

La théobromine est un alcaloïde, c’est-à-dire, une substance organique d’origine naturelle (on en retrouve dans de nombreux végétaux et animaux) possédant un caractère plutôt basique (d’où le préfixe « alcal »). Les alcaloïdes sont des composés comportant généralement au moins un atome d’azote faisant partie d’un hétérocyclique.
Le suffixe « ine » dans théobromine est un classique chez les alcaloïdes et nous indique que la molécule contient 1 ou plusieurs atomes d’azote. D’autres alcaloïdes connus, citons la nicotine,la caféine, la strychnine, la capsaïcine (composé actif du piment), la taxine (présente dans l’arbre « Taxus », toxique pour l’homme car il inhibe les échanges d’ions dans les cellules du muscle cardiaque)
Etant donné, la liste des éléments chimiques (C, H, O et N) constituant la molécule, rien d’étonnant à ce que les alcaloïdes soient des dérivés d’acides aminés (les briques de base des protéines). De part leur composition, liaisons, et arrangement stérique, les alcaloïdes ont des propriétés pharmacologiques intéressantes, car ils interagissent assez bien avec les structures du vivant : c’est l’objet de cet article. Le nombre total d’alcaloïdes dans les plantes et animaux est estimé à plus de 10.000 composés.

La théobromine fait également partie de la famille des purines. Ce sont des molécules azotées hétérocycliques où deux cycles ont fusionné : un cycle hexagonal est collé à un cycle pentagonal (avec 2 azotes à chaque fois : pyrimidine pour le premier, et imidazole pour le second). Les purines les plus répandues sont celles avec un noyau simple tel que décrit ci-dessus, assorti de branchements méthylés, aminés ou hydroxylés… C’est une grande famille, une des plus importantes en biochimie, car de nombreuses molécules des composés essentiels aux vivants sont des purines, citons :
- deux des bases de l’ADN (adénine et guanine),
-  l’ATP ou adénosine tri-phosphate (molécule qui fournit l’énergie nécessaire aux réactions chimiques du métabolisme),
- l’AMP cyclique (AMPc) ou adénosine monophosphate cyclique (molécule produite par l’ATP, jouant un rôle dans l’action des hormones et neurotransmetteurs, dans la libération de glucose en situation de stress, dans la contraction des muscles squelettiques),
- la coenzyme A (intervient dans les processus lié au métabolisme)

Enfin, la théobromine est une molécule de la famille des xanthines : ce sont des purines particulières, deux hétérocycles fusionnés renfermant en plus deux atomes d’oxygène (bref une dioxy-purine) via des liaisons C=O. La théobromine possède de plus deux groupements -CH3, c’est donc une diméthyl xanthine. Un autre isomère (même formule brute mais une disposition différente des groupements méthyles) est la molécule de théophylline, un alcaloïde extrait des feuilles du théier).

Bref, du côté de la formule développée, on a ceci… Jolie, non ?

theobromine

La molécule de Théobromine

La théobromine, théophylline et caféine se ressemblent car elles appartiennent aux familles des alcaloïdes, purines et méthyl-xanthines (la caféine est le triméthylxanthine)

cafeine_theobrom

La notion d’éveil, d’activité nerveuse chez l’homme
Il est une molécule importante liée à l’état d’éveil, d’endormissement ainsi qu’aux dépenses énergétiques chez l’homme.
Voici l’allure de la molécule : c’est une base azotée du type purine (partie supérieure) liée à un sucre (partie inférieure).

adénosine

L’adénosine est libérée au niveau du cerveau, par les neurones et les cellules gliales (les cellules support) et dans les cellules de tout l’organisme (issue de la dégradation d’ATP, le A voulant adénosine justement). Elle joue donc un rôle au niveau du cerveau mais également dans le métabolisme énergétique via sa transformation en AMPc.
Pour faire simple, on peut dire que la molécule d’adénosine agit sur plusieurs plans :
- en déclenchant le sommeil lent,
- en modulant la transmission de signaux dans le cerveau,
- en modifiant l’activité nerveuse intervenant au niveau de certains muscles (le cœur par exemple),
- en modifiant le processus de libération d’énergie.
Comment ?
- Lorsque l’adénosine est libérée au niveau du cerveau, elle se lie à des récepteurs particuliers : les récepteurs à adénosine (il y en a de différents types de fonctions antagonistes). Lorsque la connexion est faite, l’activité des cellules nerveuses ralentit, les vaisseaux sanguins se dilatent afin d’apporter plus d’oxygène aux organes pendant une phase de repos.
- Il y a excitation ou inhibition de la transmission de signaux électriques au niveau des nerfs selon différents types de récepteurs à adénosine (celle-ci contrôlant la libération de neurotransmetteurs)
- Dans les cellules, l’adénosine est rapidement transformée en AMPc qui intervient dans la libération de glucose (à partir des graisses) [5]

Consommation de chocolat noir : l’interférence entre adénosine et théobromine

Comme le montrent les représentations moléculaires du paragraphe précédent, la théobromine et l’adénosine ont des similitudes (partie « purine » des deux cycles collés) en particulier. Cela n’échappe pas aux cellules nerveuses, et la théobromine (tout comme la caféine) pourra facilement se lier aux récepteurs de l’adénosine (on parle de compétitivité). Ceci va empêcher cette dernière de remplir ses fonctions (car la théobromine bouche le récepteur sans aller plus loin dans son mimétisme de l’adénosine).
Donc concrètement, que se passe-t-il ?

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Les effets « concrets » de la théobromine sur l’homme

* Action sur le cerveau et le cœur
En bloquant l’action de l’adénosine qui avait tendance à ralentir l’activité nerveuse et à promouvoir l’endormissement, les cellules s’activent, l’éveil est augmenté. Cette activité qui s’accentue, s’accompagne d’une libération d’adrénaline (comme en cas d’urgence) et une augmentation du rythme cardiaque [8]. C’est l’effet boosteur… du chocolat (noir).
D’ailleurs en médecine, la théobromine est utilisée comme cardio-stimulant.
Une méta-analyse de 2011 [1] portant sur 7 études a conclu dans le sens d’une association bénéfique entre une consommation plus élevée de chocolat noir et la diminution de maladies cardiovasculaires. La causalité précise n’est cependant pas vraiment établie. Elle pourrait reposer sur l’amélioration des niveaux de cholestérol haute densité, du métabolisme lipidique et de l’hypertension.
Les auteurs appellent donc à la prudence, et préconisent une consommation de chocolat de façon modérée.

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* Action sur le cholestérol
Une étude de 2013 [8] portant sur 152 personnes (essai randomisé – en double aveugle avec contrôle placebo) a montré que la consommation de théobromine (à raison de 850 mg/jour) permettait d’augmenter le taux de bon cholestérol (cholestérol haute densité) du même ordre de grandeur qu’une modification de régime alimentaire. Cet effet a été observé sur un régime de quatre semaines. On sait par ailleurs qu’une augmentation de 1% de ce HDL est liée à une diminution de 1 à 3 % des risques de maladies cardiovasculaires (après ajustement des variables).

* Action sur les vaisseaux sanguins (tension artérielle)
La théobromine a pour effet de dilater les vaisseaux sanguins (action sur les muscles lisses des parois de ces vaisseaux) ce qui logiquement provoque une baisse de la tension artérielle.
Une synthèse Cochrane [10] a montré un effet statistiquement significatif du chocolat sur la tension artérielle mais il semble difficile de conclure quant au seul effet de la théobromine (d’autres molécules présentes dans le chocolat sont également actives).

* Action sur le métabolisme lipidique
L’étude [8] a montré une amélioration du profil lipidique en cas de consommation de théobromine (850 mg/jour pendant 4 semaines). Le mécanisme est à priori le suivant : la théobromine élève la teneur en AMPc (voir définition en début d’article) dans les cellules (en empêchant sa transformation) ; or l’AMPc est un messager activant (en différentes étapes) la dégradation du tissu adipeux.
D’autres études recommandent la consommation d’un à 2 carrés de chocolat noir (à 70 % de cacao) chaque jour.

*
Action sur la toux
Les scientifiques ont récemment découvert que la théobromine avait un effet antitussif supérieur à la codéine en diminuant l’activité du nerf vague [2] (le nerf vague innerve certains muscles constricteurs du pharynx et du larynx).

Cette action antitussive s’explique également par le fait que les bronches possèdent des récepteurs à adénosine. Si cette dernière s’y fixe, il y a constriction des bronches. Lorsque la théobromine se substitue, on obtient l’effet inverse : les bronches sont dilatées (pas de sifflement).

* Impact sur l’humeur
Les résultats d’études sont assez contradictoires sur ce point. [13]

* Effets anti-tumoraux et anti-inflammatoires
La théobromine a également un effet d’inhibition de certains enzymes qui lorsqu’ils sont en trop grande quantité, encouragent la prolifération de cellules cancéreuses, notamment certaines tumeurs cérébrales [7].
Une méta-analyse récente [9] a par ailleurs montré un effet sur la diminution des risques de cancer de la prostate et sur la gravité de ce type de cancer.

* Risques d’empoisonnement
Quelques effets secondaires d’une consommation de théobromine ont été recensés dans l’étude [8] (850 mg/jour pendant quatre semaines) : nausées, maux de tête, diarrhée. Cette dose pourrait être assimilée avec la consommation quotidienne de 100 g de chocolat noir.

Les effets chez la femme gestante et allaitante
Chez la femme enceinte, plusieurs études ont montré que la  consommation de chocolat noir (via la théobromine) pouvait induire un risque réduit de pré-éclampsie (pathologie caractérisée par une hypertension maternelle, nécessitant parfois une césarienne d’urgence). Mais certaines études l’ont infirmé [11]. Une méta-analyse de grande envergure sur la base de synthèses et études de type Cochrane [12] est lancée sur le sujet. Les résultats sont attendus.

En ce qui concerne l’allaitement, la théobromine passe dans le lait maternel ce qui peut avoir quelques conséquences sur le bébé allaité : plus énervé, plus de difficultés à dormir, et également plus sujet aux coliques. La concentration serait maximale dans le lait, environ 2 à 3 h après la consommation.

Les effets sur le chien
Tout comme la caféine tue certains insectes qui auraient l’idée de déguster certaines plantes, la théobromine n’est pas sans effet sur les petits mammifères. Le cacao et les produits à base de chocolats peuvent toxiques voire mortels pour le chien et autres animaux domestiques [4]. En effet, ils métabolisent (et éliminent donc) beaucoup plus lentement la théobromine que  l’homme. Les premiers signes d’empoisonnement sont les nausées, vomissements, diarrhées, incontinence. L’effet mortel est lié à une arythmie cardiaque. Pour un chien de 10 kg la dose toxique est de 125 g de chocolat pâtissier (le plus riche en cacao). Bref, éloignez vos plaques de chocolat de votre gourmand à quatre pattes.

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Conclusion

Ingéré en quantité raisonnable quotidiennement, le chocolat noir a d’intéressantes propriétés sur la santé humaine et de plus en plus de recherches sont consacrées à l’élaboration de médicaments à base de théobromine (notamment pour le traitement des cancers, maladies cardiovasculaires mais aussi pour des pathologies qui n’ont pas été présentées ici) . Néanmoins, gare à la surconsommation (encore plus celle du chocolat au lait) qui (comme tout excès) peut avoir des conséquences délétères (notamment à cause d’un apport calorique important).

Liens et références

http://fr.wikipedia.org/wiki/Th%C3%A9obromine

http://fr.wikipedia.org/wiki/Ad%C3%A9nosine

http://en.wikipedia.org/wiki/Theobromine_poisoning

http://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_11/a_11_m/a_11_m_cyc/a_11_m_cyc.html

http://bonhamchemistry.com/wp-content/uploads/2012/01/Caffeine_and_Adenosine.pdf

http://www.sciencepresse.qc.ca/blogue/2011/09/15/chocolat-poison

Sur le C@fé des Sciences
https://scienceetconscience.wordpress.com/2010/02/12/pas-de-bras/

Sources:
1- H Franco  O. et al., « Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis », BMJ, 343 : d4488, 2011

2- Usmani, O. S. et al., «  Theobromine inhibits sensory nerve activation and cough », Faseb Journal Vol 17, doi:10.1096/fj.04-1990fje, 2004

3- Latini S., Petana F., « Adenosine in the central nervous system: release mechanisms and extracellular concentrations » J. Neurochem. (2001), Vol. 79, pp 463-484 (lien ici)

4- Kovalkovicova N.,  »Some food toxic for pets », Interdisciplinary Toxicology, (2009),  Vol. 2(3), pp 169–176

5- Koupenova M1, Ravid K.,  »Adenosine, adenosine receptors and their role in glucose homeostasis and lipid metabolism. », Journal of Cellular Physiology. 2013 Mar 4. doi: 10.1002

7- Sugimoto N, et al., «  Theobromine, the Primary Methylxanthine Found in Theobroma cacao, Prevents Malignant Glioblastoma Proliferation by Negatively Regulating Phosphodiesterase-4, Extracellular Signal-regulated Kinase, Akt/mammalian Target of Rapamycin Kinase, and Nuclear Factor-Kappa B. », Nutrition and Cancer, 66(3), pp 419-23, 2014

8- Neufingerl N. et al, « Effect of cocoa and theobromine consumption on serum HDL-cholesterol concentrations: a randomized controlled trial », American Society for Nutrition, 2013

9- Yu Lu et al.,  »Coffee consumption and prostate cancer risk: an updated meta-analysis », Cancer Causes & Control, Vol 25, Issue 5, pp 591-604, 2014

10- Ried K,  »Effect of cocoa on blood pressure. », Cochrane Database Systematic Review, 2012

11- Klebanoff MA, « Maternal serum theobromine and the development of preeclampsia. », Epidemiology  Vol 20(5):727–732, 2009

12- Mogollon et al,  »Consumption of chocolate in pregnant women and risk of preeclampsia: a systematic review », Systematic Reviews Vol  2(114), 2013

13- Judelson D. et al.,  »Effects of theobromine, a caffeine-like substance found in cocoa and chocolate, on mood and vigilance » FASEB Journal, Vol 24, 2010

De la cabosse au chocolat !

La période des fêtes de Pâques s’achève déjà, et pour certains, ce fut la période des œufs ou autres joyeusetés chocolatières.
Mais savez-vous comment on obtient ces belles friandises ? Certes à partir des fèves de cacao, mais quel procédé, quelles réactions se cachent derrière la transformation ?

Chocolat

De l’arbre à la fève

Le fruit du cacaoyer (arbre originaire du Mexique et qui pousse naturellement en forêt tropicale) est la cabosse, un fruit charnu qui peut contenir jusqu’à 75 graines. Une cabosse peut peser jusqu’à 400 g pour 15 à 20 cm de long et fait étonnant, elle peut pousser directement sur le tronc de l’arbre !

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Les fruits du cacaotier

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Fèves de cacao dans les cabosses (fruits du cacaoyer)

La récolte des fruits est réalisée lorsque ces derniers sont matures (couleur jaune orangée) : cela produit deux fois par an.

La première étape consiste à fendre la cabosse pour extraire les fèves et la pulpe (cette opération est réalisée localement en utilisant un gourdin ou une machette).

cabosse_machette
Cette séparation est suivie d’une fermentation dont le but est d’éliminer la pulpe et de réduire l’amertume. Trois types de fermentations se succèdent :
- une fermentation alcoolique : les levures, introduites lors de l’éclatement des cabosses, transforment la pulpe en éthanol, (ce type de fermentation intervient également dans la première fermentation du moût de raisin),
- une fermentation lactique (l’alcool est transformé en acide lactique),
- une fermentation acétique qui est exothermique (donc produit de la chaleur) ce qui détruit le germe et conduit également à la scission des protéines en polypeptides (voire en acides aminés) et à la décomposition des glucides en sucres simples ; cette fermentation intervient également lors de la vinification (en quantité contrôlée sinon gare au vinaigre !).

L’ensemble de ces modifications réduit l’amertume en changeant la configuration de certaines molécules, et donne les éléments chimiques précurseurs, nécessaires à la future phase de torréfaction.

L’étape qui suit, est un séchage (à l’air libre) permettant de diminuer l’humidité de 60 à 7 %. Les graines sont alors régulièrement retournées pour optimiser l’opération qui s’accompagne d’un brunissement des graines.

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Des fèves sont alors prêtes (avec la bonne humidité : pas de pourrissement en cours de route) à être expédiées partout dans le monde, vers les chocolateries.
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Le chocolat noir

La première étape en chocolaterie est une phase de torréfaction. Il s’agit d’un grand four, constitué d’un tambour en rotation : le mouvement continu des grains permet  d’éviter leur calcination. Le but est uniquement un apport de chaleur nécessaire aux réactions chimiques.

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Les graines y séjournent une trentaine de minutes et la température y est de l’ordre de 140-160 °C. La chaleur permet encore une fois de libérer de nouveaux arômes tout en abaissant l’humidité de 7 à 2 %. Les réactions chimiques mises en jeu ici sont les réactions de Maillard, dont nous avions déjà parlé ici.
Le principe général est que sous l’action de la chaleur, les acides aminés (issus des protéines coupées) réagissent avec certains sucres et donnent naissance à des molécules aromatiques (le goût !). Ces réactions s’accompagnent également d’un 
brunissement caractéristique (comme celui de la croûte de pain). Les restes de micro-organismes sont par la même occasion, éliminés.

L’étape suivante consiste en un broyage :
- un broyage grossier
- un broyage plus fin à chaud (60°C) qui permet d’obtenir une pâte visqueuse : la pâte de cacao.
Cette pâte, montée à une température plus élevée (100 °C) devient alors liquide. Des
opérations de pressage permettent alors d’extraire facilement la partie grasse : le beurre de cacao. Celui-ci peut alors être tempéré : ceci modifie sa forme cristalline et le rend plus stable.

Après extraction d’une grande proportion du beurre de cacao les fragments solides de la pâte de cacao, appelés « tourteaux » sont concassés : c’est la poudre de cacao.

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Le chocolat noir résulte d’un délicat mélange entre pâte de cacao, beurre de cacao et sucre. Là encore, le chocolatier va ajuster la forme cristalline de la partie grasse par une opération de tempérage. Elle consiste à faire fondre le chocolat à une température bien précise (30-35 °C). Les différents types de cristaux qui constituent le beurre de cacao (on parle de polymorphisme cristallin) sont alors modifiés : certaines formes subsistent, d’autres disparaissent (fusion qui conduit à une état amorphe). Les formes favorisées sont celles qui vont assurer la conservation du chocolat, et son esthétique (brillant, uniforme et lisse).

Le chocolat au lait et le chocolat blanc
Différents ingrédients sont ajoutés pour modifier le goût du chocolat : lait en poudre (chocolat au lait), sucre, vanille (chocolat blanc) ce qui modifie la teneur en cacao.  Il est également autorisé de remplacer le beurre de cacao en partie par d’autres graisses d’origine végétale.

Des vertus pour le chocolat ?
Pour terminer, j’aimerais préciser le nom scientifique du cacaoyer : Theobroma cacao. « Theobroma » vient du grec « Théo » (Dieu) et « Broma » (nourriture*) : la nourriture des Dieux.
NB : La bromatologie est l’étude des aliments, dont la gastronomie moléculaire fait partie.

Bref, avec une étymologie pareille, il y a fort à parier que les produits issus des fèves du cacao soient bourrés de vertus ! Il y a effectivement une molécule qui exerce de nombreux effets chez l’homme : la théobromine, une molécule proche de la caféine. Mais comme pour cette dernière, attention à la dose chez certains individus. Nous en reparlerons en détails dans un prochain article !

Références

http://fr.wikipedia.org/wiki/Chocolat

http://fr.wikipedia.org/wiki/F%C3%A8ve_de_cacao

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cacaoyer

http://fr.wikipedia.org/wiki/Histoire_de_la_culture_du_cacao

http://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9action_de_Maillard

http://www.chocolaterie-caroline-d.be/fab%20hocolat.htm