Comprendre le cancer du sein (partie II)

Suite de la série d’articles (5 en tout) commencée il y a quelques temps, permettant de comprendre dans les grandes lignes le cancer du sein : ses caractéristiques, ses origines connues et les possibles facteurs protecteurs.

Note préliminaire : Les informations présentées ici sont issues de mes lectures. Elles ne se substituent en rien au diagnostic et explications d’un professionnel de santé. 

Résumé succinct partie I

La première partie, à relire ICI, a permis de revoir la définition d’une cellule avec son noyau au sein duquel on trouve l’ADN. Cette molécule support de l’information génétique (petit morceau d’ADN qui donne une instruction pour synthétiser une protéine) est soit dépliée soit compactée au maximum (les chromosomes), soit condensée uniquement en certains endroits. Une partie compactée (liée à l’enroulement d’une partie de l’ADN autour d’une protéine par exemple) cache un ou plusieurs gènes, ce qui « éteint » ce(s) dernier(s) qui alors ne s’expriment pas.

Puis les dérives possibles quand l’ADN est endommagé, qu’un gène mute, ou qu’une molécule extérieure inactive une information en « cachant » certains gènes (principe de l’épigénétique) ont été présentés.

Ce premier volet a également balayé les spécificités des cellules mammaires, leur organisation et leur évolution tout au long de la vie d’une femme.
En résumé, on trouve :
- les cellules épithéliales (type « revêtement ») : celles qui tapissent la paroi interne des alvéoles (cellules luminales alvéolaires), ou la paroi interne des canaux (cellules luminales canalaires). Leur contact avec la membrane basale et l’extérieur est limité.
- les cellules myoépithéliales (qui se contractent) : elles forment la couche intermédiaire entre les cellules luminales et la lame basale ; elles sont donc en contact avec l’environnement extérieur. Les cellules de cette couche intermédiaire sont aussi appelées, « cellules basales ».

Alvéole et canal lactifère formés de cellules luminales (tournées vers l’intérieur ) et cellules myoépithéliales (en contact avec la membrane externe)

La glande mammaire évolue fortement en cas de grossesse, allaitement, mais aussi à chaque cycle : elle doit donc être capable de se renouvellement et d’évoluer rapidement. C’est pourquoi des cellules souches y sont présentes. Sous l’effet des œstrogènes (mais pas que) les cellules souches se transforment pour donner des cellules différenciées (cellules épythéliales luminales ou cellules myoépithéliales). Mais parfois, ces cellules souches évoluent en tumeur lorsque l’apoptose (mort programmée) ne se fait pas : la prolifération n’est plus contrôlée.

Partie II

Une tumeur cancéreuse est un ensemble de cellules qui se multiplient de façon excessive, anarchique et incontrôlée. Les cellules surnuméraires débordent alors sur les tissus adjacents voire se répandent dans l’organisme en empruntant le réseau circulatoire (lymphe, sang) situé à côté de l’organe touché.

Les principaux types de cancers du sein : les principales classifications 

Le cancer du sein est une maladie qui revêt de nombreuses formes avec toute une variété de caractéristiques morphologiques et de signes cliniques. De nombreux efforts sont consacrés à la classification la plus précise possible : il est important de connaître les caractéristiques d’une tumeur cancéreuse afin de la catégoriser puis adopter la voie thérapeutique la mieux adaptée.
Voici les grandes lignes des types possibles de cancer du sein.

Classement selon la zone touchée : étude histologique

Les deux grandes catégories principalement rencontrées sont le cancer luminal ou de type basal. La présentation qui se veut « simplifiée » ne portera que ces deux catégories (d’autres types de cancers sont répertoriés, mais ils représentent moins de 1% des cas)

Le terme « carcinome » est le terme consacré pour désigner le cancer du sein. Cela signifie qu’il s’agit de tumeurs développées à partir de cellules épithéliales : soit le tissu épithélial des alvéoles ou canaux, soit les cellules myoépithéliales.

* Zone luminale : cancers luminaux A et B

Ce type de cancer concerne les cellules qui bordent le lobule (carcinome lobulaire) ou le canal (carcinome canalaire – les plus fréquents), tournés vers la lumière (contact limité avec le milieu environnant). En fréquence, ils correspondent à un chiffre situé entre deux tiers  et 75 % des cancers les plus rencontrés.
La connaissance du caractère lobulaire ou canalaire est importante car les femmes présentant un cancer de type lobulaire, a un peu plus de risque d’en développer également un de l’autre côté.
La dénomination « luminal A ou B » est liée à la présence de certains récepteurs, comme cela sera expliqué dans la seconde partie.

* De type basal ou basaloïdes (basal-like)

Ils représentent 15 à 20 % des cancers et concernent les cellules basales (ou myoépithéliales, celles qui pompent le lait vers l’extérieur des canaux), juste au contact avec la membrane basale (cette dernière est en contact direct avec le milieu extérieur environnant).  Les cellules basales sont donc en permanence exposées aux signaux issus de la matrice extracellulaire.
Ce type de tumeurs présente la plus grande fréquence d’ADN endommagé ou de mutation génétique. Certains chercheurs estiment que ce type de cancer serait lié à un défaut de réparation après une cassure double brin de l’ADN. Il se caractérise de plus, par une grande complexité génétique ce qui rend sa définition délicate. On y trouve souvent un défaut du gène BRCA1 (on en reparlera dans la partie III)

Ce type de cancer est souvent appelé « triple négatif » car ne possédant pas souvent de récepteurs particuliers (voir partie suivante) : mais il n’y a pas complète équivalence entre les deux termes :
- une petite proportion expriment tout de même certains marqueurs,
- certains cancers triple négatifs ne sont pas de type basal.

Il semble assez difficile de trouver une définition qui fasse consensus (pourtant primordial pour un bon diagnostic et donc un bon traitement). Certains définissent ces cancers basaloïdes comme exprimant les cytokératines de haut poids moléculaire (il s’agit de longs polymères de kératine, caractérisant les épithéliums). Mais savoir sur quelle(s) cytokératine(s) se baser pour une définition précise et juste, reste encore à trancher.

Ses autres caractéristiques sont les suivantes :
- il touche plutôt les femmes jeunes,
- il a une vitesse de croissance élevée,
- les cellules tumorales peuvent prendre différentes formes,
- il est fortement marqué par l’appartenance ethnique (beaucoup plus fréquent chez les femmes africaines).

basal_type

Comment se fait le classement ?

Le classement (basal ou luminal) ne se fait pas uniquement par rapport à la zone où la tumeur se développe mais aussi par rapport aux caractères uniques qu’elle présente lorsqu’elle est observée au microscope, ou qu’une analyse par puce à ADN est réalisée (voir paragraphe suivant).
C’est la raison pour laquelle certains chercheurs ont mis en évidence un autre sous-type lorsque les cellules malignes présentent des caractères relevant des cellules luminales et des cellules basales : elles sont alors appelées baso-luminales.

Il est également important de classer les tumeurs selon leurs caractéristiques moléculaires, c’est à dire ce à quoi elles sont sensibles.

Classement moléculaire
Le recours à des technologies de pointe telles que la puce à ADN est une avancée de grande envergure pour le classement moléculaire des tumeurs. En effet, cette technique permet de passer simultanément au crible des milliers de gènes et donc d’avoir accès au profil génétique d’une tumeur. On sait ainsi quels sont ses caractéristiques et ce à  quoi elles sont sensibles.

Les cellules possèdent (ou non) certains types de récepteurs : tels une serrure permettant de s’associer à une clé spécifique, ces récepteurs vont former avec une molécule particulière présente dans l’environnement de la cellule (une hormone par exemple) un ensemble plus complexe. Ceci va provoquer une modification de la cellule et de son fonctionnement.
Les principaux récepteurs en ligne de mire sont les récepteurs à œstrogènes, progestérone, et à certaines hormones de croissance (HER2)

Premier groupe : tumeurs possédant des récepteurs aux œstrogènes (notées ER+)
Les cellules de la glande mammaire sont sensibles à différents types d’hormones. Normal, c’est ainsi qu’elles évoluent pour pouvoir remplir leur fonction lorsque cela sera nécessaire : fabriquer le lait et l’éjecter jusqu’au mamelon pour nourrir la descendance.
A partir de la puberté, sous l’action des œstrogènes et dans une moindre mesure la progestérone (avec le renfort de l’hormone de croissance), les canaux alvéolaires s’allongent et s’organisent en réseau, les cellules luminales se multiplient : les cellules souches donnent naissance à des cellules progénitrices, évoluant en cellules luminales et myoépithéliales.
Sous l’action de la progestérone et de la prolactine qui agissent en synergie (en cas de grossesse), les cellules luminales prolifèrent encore davantage dans l’espace, se spécifient (on dit qu’elles se différencient) pour devenir capables de secréter du lait.
Bref, pour que les cellules cibles réagissent à l’effet de ces hormones, une grande partie d’entre elles, possèdent des récepteurs aux œstrogènes ER (surtout) et à la progestérone (PR). Ceux-ci peuvent être plus ou moins nombreux, et parfois en excès.
Mais d’autres mécanismes complémentaires interviennent permettant à des cellules non munies de récepteurs de réagir tout de même à une stimulation hormonale. Elles sont alors influencées par une voie indirecte.

Le groupe ‘tumeurs ER+’ représente environ 70 % des cancers. Elles concernent donc surtout les cellules luminales (lobulaires ou canalaires), celles qui vont fabriquer le lait. Ces cellules cancéreuses possèdent d’ailleurs également des récepteurs à la progestérone et à la prolactine, et se caractérisent par des gènes qui gèrent la fabrication des protéines caractéristiques des cellules luminales.
Ainsi si une cellule possède des récepteurs en grande quantité, tourne « mal » sous l’effet d’un mécanisme oncogène, la cellule maligne qui en découle possédera ces « points d’accroche ». Les œstrogènes (ou tout ce qui y ressemble chimiquement) présents vont alors se fixer sur ces récepteurs en excès et stimuler la croissance, provoquer la prolifération cellulaire, ils exercent ainsi un effet auto catalytique.

Toute analyse de tumeur cherche donc à évaluer la présence de ces récepteurs à œstrogènes, qualitativement et quantitativement. Parallèlement, les récepteurs à progestérone sont aussi recherchés (car ces PR sont liés à la présence des ER).

La voie de traitement va logiquement consister en des médicaments visant soit à réduire les effets des œstrogènes soit à réduire leur quantité dans l’organisme (thérapie hormonale). L’impact du traitement dépend de la quantité de ER présents dans la tumeur.

Dans ce groupe ER+, on distingue deux sous-types : le type luminal A et luminal B selon la présence en excès de récepteurs particuliers à un facteur de croissance épidermique appelé HER2*, une protéine située dans la membrane de nombreuses cellules..
Le type luminal A exprime fortement les récepteurs à œstrogènes et progestérone, mais pas à HER2. Ce type de cancer a un bon pronostic car il se caractérise par un taux de prolifération bas.

Le luminal B possède en plus des récepteurs à HER2 en excès, une protéine qui permet de contrôler la croissance, la survie, l’adhésion, la différenciation d’une cellule.  Ceci a pour principale conséquence que la croissance cellulaire est fortement activée. C’est un cancer généralement plus agressif que les autres : le traitement consiste alors en des molécules (anticorps tels que l’herceptine) qui se lient aux récepteurs HER2 ce qui les rend inactifs : la prolifération cellulaire est bloquée.

*(Human Epiderman Growth Factor Receptor) – L’indice 2 fait référence au fait à un des quatre récepteurs situés sur la membrane d’une cellule.

Deuxième groupe : cellules ne possédant de récepteurs aux œstrogènes (ER-)

Premier sous-groupe : pas de récepteur aux œstrogènes mais des récepteurs à HER2 (facteur de croissance épidermique dont il a été question dans le paragraphe précédent). Ce sous-groupe présente d’autres caractéristiques non détaillées ici.

Deuxième sous-groupe : pas de récepteurs aux œstrogènes, pas de récepteurs à HER2 en excès, pas de récepteurs à la progestérone. (ER-, PR-, HER-). Ils sont aussi appelés « triple négatifs« .

Parmi les cancers dits « triple négatifs », deux sous-catégories ont été établies récemment (2011) selon le profil génétique de la tumeur. La première (la plus fréquente, environ 70 %) concerne les cancers de type basal (comme décrits ci-dessus) et la seconde, mise en évidence plus récemment, appelée « Claudin-low « . Les tumeurs de cette seconde catégorie se caractérisent par un déficit d’expression en protéines « Claudin » : des composés importants dans la jonction entre cellules épithéliales et donc leur adhésion.

Sans récepteur particulier, la voie thérapeutique pour cibler la tumeur est plus délicate. C’est souvent alors la voie de la chimiothérapie qui est suivie (médicaments qui agissent sur la division cellulaire dans tout le corps).
Mais les recherches en continuel développement, ont récemment découvert une surexpression d’un récepteur particulier pour les cancers triple-négatifs.

L’absence de récepteurs particuliers ne s’explique pas encore vraiment. On pense qu’un mécanisme épigénétique serait en cause en éteignant certains gènes impliqués dans la genèse des récepteurs hormonaux. La solution thérapeutique possible serait alors d’avoir recours à des molécules capables de dérouler certaines parties d’ADN et ainsi réactiver ou « rallumer » les gènes exprimant les récepteurs hormonaux. Là encore, la technique de la puce à ADN est particulièrement adaptée puisqu’elle permet de regarder l’effet d’un traitement sur l’expression d’un gène.

3e sous-groupe :de type normal-like. Ce sous-groupe se caractérise par des cellules qui ressemblent à du tissu mammaire sain. Cette dénomination tend cependant à disparaître car il s’avère qu’il s’agirait de cellules malignes ayant migré dans un tissu sein.

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Résultat d’un analyse par puce à ADN : le profil génétique permet de determiner quantitativement et qualitativement les récepteurs présents.

Classement selon la croissance
Lorsqu’une cellule normale subit des modifications génétiques (la mutation ou la perte d’un gène par exemple) ou épigénétiques (un gène ne s’exprime pas), elle peut évoluer en une cellule cancéreuse lorsque les mécanismes qui contrôlent la prolifération, l’apoptose, la différenciation ne peuvent plus se faire correctement.
Il a également été montré que ces cellules proliférantes sont directement issues des cellules souches de la glande mammaire qui se sont mal différentiées.
Cette multiplication anarchique reste au début assez localisée : on parle de carcinome ‘in-situ’ ou ‘non-infiltrant’. Lorsqu’il évolue, les cellules indésirables traversent la membrane basale : la tumeur est alors invasive ou infiltrante.

Le système circulatoire peut ensuite être touché, et notamment lorsqu’il y a perte d’adhérence, les cellules envahissent d’autres tissus : ce sont les métastases.

Conclusion et synthèse
Classer les différents types de cancers est une étape importante dans la compréhension de la maladie et sa prise en charge. Les différentes catégories sont multiples : les grandes lignes du classement sont synthétisées ci-dessous.

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Fin de la partie II

Rendez-vous prochainement pour la suite de la série.
Partie III : quelles sont les causes connues de cancer du sein : les causes endogènes ?
Partie IV : quelles sont les causes connues de cancer du sein : les causes exogènes (environnement …) ?
Partie V : quels sont les facteurs protecteurs connus. Quels sont les mécanismes mis en jeu ?

Références utilisées et autres liens

Russo J. et al., « Developmental, cellular, and molecular basis of human breast cancer. », Journal of the National Cancer Institute Monographs, Vol (27):17-37, 2000 (lien ici)

Rakha E., et al., « Basal-Like Breast Cancer: A Critical Review », Journal of clinial Oncology, vol. 26 (15), pp 2568-2581, 2008

Chiche A., « Etude des cellules souches et progénitrices mammaires et de leur contribution à la tumorigenèse : rôle des facteurs de transcription Myc et p53″, thèse de doctorat en médecine, soutenue le 20 décembre 2012, (lien ici)

http://www.epathologies.com/sem/Sein1204/Classif%20Mol.pdf

http://www.cap.org/apps/docs/membership/molecular_markers_in_breast_cancer.pdf

Gonfler ses pneus à l’azote, pour quoi faire ?

Il y a quelques semaines, ma voiture a eu besoin de nouveaux pneus … les quatre d’un coup à changer !
Le « spécialiste » des pneus (le « maître européen ») m’indique qu’il serait sage de les faire gonfler à l’azote ! Je reste dubitative et lui demande quelques informations supplémentaires sur ce qui pouvait bien justifier ce changement de pratique ! Il me répond que cela ne présente QUE des avantages (ah bon, et le prix alors, car il faut bien séparer l’azote de l’air ?) notamment que les pneus se dégonflaient beaucoup moins vite, que leur vieillissement était ralenti et qu’ils étaient plus sûrs.

Bon dans l’air, on n’est pas loin des 80 % d’azote et les molécules de dioxygène (O) et de diazote (N) sont très proches :
- les éléments chimiques azote et oxygène ne diffèrent que d’un électron : 8 pour l’oxygène et 7 pour l’azote),
- la masse molaire de l’air est de 29 g et 28 g pour l’azote moléculaire.

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Je ne lui ai pas parlé de la liaison triple de l’azote plus courte que la liaison double de l’oxygène ce qui de ce fait, nous donnerait à priori une molécule plus ramassée dans le cas de l’azote. Mais ça, il fallait le vérifier !
Bref, remplacer les 20 % d’O par N (sous réserve que ce dernier soit pur !) me semblait être d’un intérêt bien plus limité que les arguments qui m’étaient avancés. Et là le vendeur insiste : « si, si ! vous verrez avec l’expérience… vos pneus se dégonfleront beaucoup moins vite ! ». Soit, je me laisse « tenter par la dite expérience », me jurant de rechercher des informations un peu plus fiables sur le sujet.
Voici le fruit de mes investigations.

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Les différences de liaisons entre les molécules d’azote et d’oxygène

Possibilité de squeezer la partie purement « chimie » qui parle (en version allégée) des orbitales atomiques et moléculaires.

Les molécules d’azote et d’oxygène sont toutes les deux constituées de deux atomes identiques. De plus, les deux éléments organisent leurs électrons en deux couches (même ligne de la classification). Les couches ne sont pas exactement des orbites bien définies sur lesquelles se déplacent les électrons : on parle plutôt d’orbitales, des zones à 3 dimensions dans lesquelles un électron (voire deux au maximum) a une grande probabilité de se trouver et de se déplacer.
Les premiers types d’orbitales qu’on rencontre en partant de la zone la plus au cœur d’un l’atome sont :
- une orbitale en forme de sphère (appelée 1s) tout proche du noyau où s’agitent deux électrons
- et celles de la 2e couche plus éloignées du noyau (énergie plus élevée) sous la forme
* d’une sphère là encore (appelée 2s)
* de deux lobes selon un même axe (3 axes possibles, appelés px, py et pz selon les 3 dimensions de l’espace). Les orbitales p (d’énergie plus élevée que la 2s) peuvent donc abriter jusqu’à 6 électrons.

Pour les éléments tels que oxygène et azote, on s’arrête là.

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Les différents types d’orbitales : zones de probabilité de présence d’un ou deux électrons

C’est cette dernière couche qui va permettre de lier les atomes et qui nous intéresse donc ici.

Lorsque un atome se rapproche d’un autre, les orbitales vont se chevaucher, interférer, se mélanger (en s’additionnant ou se soustrayant*) et l’optimum conduira à la meilleure « liaison » chimique possible, celle qui assure la plus basse énergie.
Or c’est cette recherche de compromis, avec un électron de différence entre O et N, qui permet d’expliquer la répartition spécifique des électrons et la création d’une liaison propre à chaque molécule.

* Lorsque les électrons issus de chaque atome ne sont pas en phase, les orbitales se soustraient : les électrons ne s’associent pas entre les noyaux des atomes ; il s’agit d’orbitales anti-liantes d’énergie plus élevée que celle dans les atomes de départ.

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Dans le cas de la molécule d’azote, avec 5 électrons de valence au niveau de la deuxième couche, on aura alors par deux fois, un recouvrement latéral des orbitales parallèles p de chaque atome (on appelle cela des liaisons π) et un recouvrement face à face des orbitales p coaxiales (appelée liaison σ) ce qui engage 3* électrons de chaque atome soit au total 6 électrons au niveau de la liaison azote-azote.

* Si on compte bien, il en manque deux : ces deux électrons-là restent plutôt à proximité de chaque atome d’origine et ne s’engagent pas dans la liaison : ce sont des électrons non appariés.

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Les orbitales parallèles p se rapprochent, fusionnent pour donner un recouvrement « latéral » : c’est une liaison  π

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Liaison σ (coaxiale) entre deux atomes : localisation de la densité électronique. Les orbitales sont ici constructives ou « liantes »

La différence entre ces deux types de liaison, est que dans une liaison π l’espace où peuvent se débattre les électrons est plus large que dans une liaison sigma co-axiale plus confinée, entre les deux atomes.

Bref on récapitule, pour la molécule de diazote, le recouvrement des orbitales au sein de la liaison donne une triple liaison (2 liaisons π et une liaison σ): c’est une des liaisons chimiques les plus fortes, donc des plus difficiles à casser ce qui implique une très faible réactivité (ou alors il faut employer des moyens assez puissants, tels qu’une température très élevée).
Si on veut y mettre des chiffres, citons la longueur de la liaison N ≡ N de 0,1098 nm et une énergie de liaison de 945 kJ/mol .

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Molécule d’Azote : deux liaisons Pi et une liaison sigma relient les deux atomes

Dans le cas de la molécule de dioxygène, avec 6 électrons de valence par atome au niveau de la deuxième couche, il y a alors deux électrons supplémentaires à placer par rapport à la molécule d’azote. Le compromis conduit alors :
- à deux recouvrements latéraux des orbitales parallèles p de chaque atome (donc 2 liaisons π),
- à un recouvrement axial des orbitales p coaxiales (liaison σ) (jusqu’ici c’est identique à N2),
- pour les deux 2 électrons supplémentaires, à occuper des niveaux d’énergie supérieure, correspondant à deux orbitales anti-liantes occupées chacune par un seul électron (des électrons non appariés)

C’est donc une liaison double O=O de longueur  0.121 nm, d’énergie de liaison 498 kJ/mol qui se met en place. Les électrons non appariés de l’orbitale anti-liante cherchent cependant coûte que coûte à combler leur célibat. La conséquence principale est que le dioxygène est très réactif (c’est un di-radical).

En conclusion : l’oxygène se caractérise par une liaison double plus longue que la liaison triple de l’azote.

Mais la triple liaison forme un nuage électronique plus large et diffus que celui de la double liaison (plus compact). De plus, l’oxygène possédant 8 protons dans son noyau (soit 1 de plus que l’azote) a tendance à attirer à lui les électrons de façon plus accrue.
Et la dimension du nuage définit la forme et la taille d’une molécule.

La nature différente de la liaison de ces deux molécules di-atomiques permet également de comprendre pourquoi la molécule d’oxygène est plus réactive (d’ailleurs considérée comme un di-radical).

Ceci étant dit, ces considérations qualitatives permettent-elles de rendre compte d’une éventuelle différence entre un pneu gonflé à l’azote et un pneu gonflé à l’air et de confirmer les arguments commerciaux ?
Les travaux du NHTSA (National Highway Traffic Safety Administration) nous permettent d’avoir une information réellement fouillée, au-delà des affirmations plus ou moins fondées des professionnels du pneu ou du gonflage.

La différence de taille entre les molécules d’oxygène et d’azote
Toutes les approches permettant de comparer les tailles de ces deux molécules confirment la description théorique : le dioxygène est légèrement plus petit que l’azote. Mais la différence est faible, de l’ordre de 0.3 Å (3.10-11 m) ; cela suffit-il pour que l’oxygène traverse plus facilement la membrane caoutchouteuse ? Ce n’est pas le seul paramètre impliqué dans le processus de perméation.

Passage des molécules de gaz à travers le polymère du pneu : la perméation
O2 traverse plus facilement et plus rapidement le pneu  (un polymère à base de PIB polyisobutylène) essentiellement pour deux raisons :
- sa plus petite taille qui est du même ordre de grandeur que la porosité entre les fibres polymères du pneu*,
- sa plus grande affinité avec le polymère (donc sa solubilité) (voir tableau ICI)

Quantitativement, la perméabilité d’Odans le polymère est de 1.4 10-9 g/m.s ; celle de N est de 3.0 10-10 g/m.s soit environ 4 fois plus pour O2  .

Maintenant, voyons si ces différences sont suffisantes pour corroborer les affirmations des vendeurs dont certains clament que la chute de pression d’un pneu gonflé à l’air est de 3 à 4 fois plus rapide qu’avec l’azote (peut-être s’appuient-ils uniquement sur les différences de perméabilité oxygène/azote).

Il faut se souvenir que la perméation n’est pas fonction QUE du coefficient de perméabilité des gaz à travers le solide, mais également de la pression partielle de ce gaz à l’intérieur du pneu.

En effet, s’il est vrai qu’à même pression, l’azote traverse 4 fois moins bien que l’oxygène, il faut cependant préciser que pour le pneu gonflé à l’air, la pression partielle de l’O et N n’est pas la même : elle est quatre fois plus élevée pour l’azote (0.78/0.21). Donc la chute de pression n’est pas ralentie d’un facteur 3 ou 4 : l’effet de la pression partielle ramène le facteur à un peu moins de 2. Le pneu gonflé à l’azote se dégonfle moins de deux fois moins vite. L’expérience en rend d’ailleurs compte [3] [5]
Or un pneu mieux gonflé, vous assure un contact optimum avec le sol avec moins de frottement donc moins de consommation de carburant (toujours bon à prendre) et moins de surchauffe du pneu.
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* la nature du polymère et l’épaisseur du pneu (donc la marque) joue un rôle certain dans l’affaire.

Processus du vieillissement du pneu accéléré par l’oxygène

Une autre affirmation assez souvent entendue, concerne le fait que la présence d’oxygène dans le pneu, beaucoup plus réactif (à cause, comme on l’a vu, des deux électrons non appariés qui ne demandent qu’à s’associer) et qui diffuse plus vite, accentue le vieillissement du pneu. La molécule d’azote étant complètement inerte, les réactions de dégradation par oxydation (côté interne) ne se produisent pas.
Oui mais… une question se pose : un pneu ne s’use-t-il pas, et ne s’oxyde-t-il pas plutôt sur l’extérieur dans un environnement beaucoup plus agressif où chaleur (due aux intenses frottements), oxygène, rayons du soleil, météo, poussières, dépôts de sels se donnent le mot pour modifier les caractéristiques du pneu et sa longévité ?

Une autre question est légitime : si les réactions d’oxydation (internes) n’existent pas lorsque le pneu est gonflé à l’azote, le phénomène de pyrolyse lui n’est pas supprimé. La pyrolyse correspond à un ensemble de modifications chimiques se produisant sous le seul effet de la température (certaines liaisons entre éléments cèdent). Ainsi, sous l’effet de la chaleur, oxygène ou pas, des modifications chimiques et mécaniques irréversibles sont susceptibles de se produire. Ceci peut par exemple se produire lors d’un freinage d’urgence ou de freinages répétés, ou de sous-gonflage ou de vitesse excessive.

Alors comment conclure ?
Des tests ont été menés par le NHTSA [3] [4] sur la durabilité comparée des pneus (toutes marques) gonflés à l’azote, à l’air ou avec un mélange 50/50 O et N2. Le vieillissement artificiel (en 5 semaines à 65 °C via un four) a conduit au résultat suivant : seuls les pneus remplis du mélange à 50 % d’O n’ont pas résisté aux tests de performance.
D’autre part, le NHTSA a réalisé l’analyse physico-chimique de diverses marques de pneus usagés (4 ans d’âge en moyenne) : l’étude des propriétés du caoutchouc interne montrent une dégradation plutôt liée à l’oxygène sous pression et sous contraintes thermiques plutôt que par fatigue mécanique de la structure du pneu
.
Il est également prouvé que l’oxygène se lie au polymère par liaison covalente.

En résumé, oui il est prouvé que l’oxygène interne est bien impliqué dans le processus de vieillissement des pneus. Cependant il manque un peu de données qualitatives sur la différence de longévité entre un pneu gonflé à l’air et un pneu gonflé à l’azote (les résultats probants disponibles concernent surtout un pneu gonflé avec un mélange enrichi à 50 % d’oxygène)

Variation de pression en cours de roulage 

L’air qui sort du compresseur entraîne avec lui son humidité alors condensée par compression. Il est généralement avancé que lorsque le pneu roule, l’échauffement qui en découle, conduit à la vaporisation puis dilatation de la vapeur d’eau qu’il contient et donc une variation de la pression au sein du pneu.
Ce phénomène ne se produirait pas avec un pneu gonflé à l’azote qui ne contient pas de vapeur d’eau.
Encore une fois, est-ce que cet effet est significatif ?
Il semble que non, d’après l’étude menée par Exxon Mobile [5] : à même pression, la différence de température interne entre un pneu gonflé à l’azote et à l’air n’apparaît pas.

Conclusion

Il est donc vérifié que gonfler les pneus d’une voiture à l’azote présente des avantages par rapport au gonflage classique à l’air notamment un meilleur maintien de la pression au sein du pneu au fil du temps. Néanmoins, les propos des professionnels sont quelque peu exagérés : la différence n’est pas aussi marquée qu’ils le disent. Gonfler ses pneus à l’air et assurer une vérification régulière reste la solution la plus économique.
Quant à la longévité, s’il est vrai que l’oxygène interne est bien le facteur prépondérant dans le vieillissement des pneus, les études ont surtout mis en évidence un effet notable lorsque la teneur en O est élevée (autour de 50 %) ce qui est plus du double de celle de l’air.

Références utilisées

1- Molecular Orbitals in Chemical Bonding – Lien

2- Daws. J., « Practical aspects of Nitrogen Tire Inflation », International Tire Exhibition and conference, Cleverland, 2010

3- http://www.n2usa.com/storage/pdfs/NHTSA-2008-0121-00021.1.pdf

4-Evans L., Harris J.,  »The Effects of Varying the Levels of Nitrogen in the Inflation Gas of Tires on Laboratory Test Performance », NHTSA, DOT HS 811 094, 2009

5- Waddell W.,   » Evalutation of Nitrogen Inflation of Tires », Exxon Mobil Chemical, 2009

 

Apprendre des langues étrangères, pour quoi faire ?

Aujourd’hui, j’avais envie d’évoquer les choix scolaires pour nos enfants. Le contexte est le suivant : mon fils aîné est entré en classe de 6e à la rentrée scolaire 2013 et comme de bien entendu, il a commencé les langues vivantes (bien que maintenant on démarre cet apprentissage en classe de primaire et c’est plutôt bien). Quoiqu’il en soit, dans le collège près de chez nous, ils proposent de démarrer deux langues vivantes dès la 6e : allemand et anglais.
Nous avons choisi l’option pour plusieurs raisons :
– tout d’abord, il était enthousiaste lorsqu’on lui a présenté la chose,
– nous, ses deux parents, sommes (et étions) fanas de langues, et avons adoré les apprentissages de toutes sortes (linguistiques, culturels et le « savoir apprendre »); bref, nous voulions qu’ils ait l’opportunité de goûter cette richesse-là et surtout le plus tôt possible… ‘
– j’avais le pressentiment, que malgré un surcroît de travail certain, cela l’aiderait dans d’autres matières (l’idée de l’allemand pour progresser en français) mais également sur le plan plus personnel … notamment une ouverture d’esprit, une curiosité, et un effet de synergie entre les deux langues.

Bref, la grande question : « avions-nous fait le bon choix ? » Une petite recherche sur quelques travaux dans ce domaine m’a conduit à quelques résultats intéressants sur l’apprentissage des langues.

Mon ressenti personnel

Très vite, mon collégien s’est pris au jeu du double apprentissage, en faisant assez souvent un parallèle entre les deux langues (le bouquin s’y prête bien, et le fait que les deux langues choisies sont d’origine germanique y fait beaucoup, je pense). Le fait de démarrer l’allemand, a formidablement entraîné l’acquisition de l’anglais. Bref, j’ai été surprise que les efforts n’étaient pas forcément doubles, mais semblaient en synergie.
J’ai aussi pu constater que même dans d’autres matières, il était mieux organisé dans sa façon d’aborder une question… avec plus grande facilité à trouver des synonymes en français par exemple ou à s’exprimer à l’écrit comme à l’oral, tout simplement. Mais peut-être était-ce simplement dû à une plus grande maturité ou à développement intellectuel normal à l’arrivée au collège.

Babel

The Tower of Babel by Pieter Bruegel the Elder (1563)

Ce qu’on peut lire dans les publications.

Apprentissage des langues et flexibilité mentale

La synthèse réalisée par une équipe de consultants canadiens [3] de Edmonton Public  School est sans appel :

« National and international studies consistently show that learning a second language has positive intellectual, academic and social impact. »

ou encore

« Learning another language helps prepare students for the challenges and opportunities in a complex global world! »

Sur quoi ces affirmations reposent-elles exactement ? Sur des tas d’études ou méta-analyses réelles comparant des groupes d’enfants (de toutes nationalités) étudiant une langue étrangère et d’autres non, et cela pour plusieurs tranches d’âge.
Il s’avère en particulier que les aptitudes de lecture développées lors de l’apprentissage de la nouvelle langue étaient transférées vers les capacités de compréhension écrite dans la première langue (langue maternelle). Les qualités mises en jeu pour première et la seconde langue ont donc une influence réciproque. Les chercheurs expliquent ces résultats par le fait que l’apprentissage d’une langue améliore la conscience métalinguistique (saisir la façon dont est construite une langue) et la connaissance conceptuelle.

Mais ce n’est pas tout ! Il semble avoir été démontré une plus grande flexibilité mentale chez un enfant investi dans l’apprentissage d’une langue étrangère : il arrive beaucoup mieux à se détacher de ses approches traditionnelles pour appréhender le problème par un autre bout. Bref, au cours de l’acquisition d’une nouvelle langue, l’enfant parvient à développer une banque de ressources dans laquelle il peut puiser dès qu’il doit affronter une situation nouvelle, ou originale. Parce que selon certains experts, l’effort fait pour s’adapter à une nouvelle langue, une nouvelle syntaxe a préparé le terrain dans le cerveau pour d’autres domaines.

 » students develop a bank of resources upon which to call when dealing with anything new and original »

Un autre expert du document [3] n’hésite pas à aller plus loin : les recherches ont montré des avantages neuro-cognitifs de l’apprentissage d’une 2e et d’une 3e langue, même si les processus reliant bilinguisme et cognition ne sont pas encore parfaitement compris. L’intelligence de l’individu est boostée, y compris chez des étudiants possédant quelques difficultés dans leurs apprentissages.

 » While the exact processes through which bilingualism and cognition interact remain largely unknown, the positive impact on intellectual developmment is clear, even for students with mild learning disabilities. »

apprentissage

Langue étrangère et créativité
Si on poursuit le raisonnement, prendre l’habitude de parler et de penser « autrement » modifie la façon d’aborder un problème dans un autre domaine que celui des langues en étant capable de faire naître plus facilement de nouvelles idées. Finalement, c’est ce qu’on appelle ni plus ni moins la créativité.
C’est ce à quoi s’est intéressée une équipe anglaise il n’y pas si longtemps (article publié en 2012) [1]. Les chercheurs reprennent la définition suivante : la créativité peut être définie comme la capacité à produire un travail nouveau et adapté à une situation précise.
Beaucoup d’études ont été consacrées à l’impact du bilinguisme sur la créativité. Mais assez peu se sont intéressées à l’apport d’un apprentissage linguistique dans un cadre scolaire à la créativité. La conclusion de l’étude est que même dans un contexte scolaire, lorsqu’un étudiant devient familier d’une nouvelle langue, il prend également en compte des éléments de l’autre culture, d’une autre organisation de la présentation des concepts. Cela le conduit à augmenter les 4 grands traits en rapport avec la créativité (l’aisance définie par le nombre d’idées répondant à un sujet donné, l’originalité, l’élaboration définie comme la capacité à surenchérir sur une idée déjà donnée, la flexibilité définie comme la variabilité de thèmes dans les idées données)…

cerveau

L’importance de l’âge

Une étude récente [2] s’est intéressée à ce qui se passait dans le cerveau lors de l’apprentissage d’une autre langue. Les auteurs ont également analysé l’influence de l’âge sur l’intensité des effets du bilinguisme. Les conclusions en sont que le bilinguisme modèle bel et bien certaines zones du cerveau (celles associées au langage). Bref, les effets précédemment cités, trouvent donc écho dans une organisation particulière de nos cellules grises.
Concernant l’âge, comme il fallait s’y attendre, l’exposition précoce à une seconde langue est un facteur important !

En un mot, oui pour l’instant, nous sommes très contents de notre décision de parents dans le choix des deux langues dès la 6e… Ceci se fonde d’abord sur notre ressenti au quotidien mais également sur les principales conclusions de la littérature sur le sujet (plutôt encourageantes). L’apprentissage des langues renforce, développe la créativité. Sachant que la créativité rend heureux, pour moi, c’est la meilleure des conclusions !

Autre post lié à l’apprentissage chez l’enfant : le développement du langage 

Références
1- Ghonsooly B., Showqi S., « The effects of foreign Language Learning on Creativity », Journal « English Language Teaching »  Vol 5 (4), pp 161-167, 2012

2- Jasinka K., Petitto L.A., « How age of bilingual exposure can change the neural systems for language in the developing brain : a functional near infrared spectroscopy investigation of syntatic processing in the monolingual and bilingual children », Developmental Cognitive Neuroscience Vol 6, pp 87-101, 2013

3- « Impact of Second Language on First Language Learning », Brochure disponible ICI

4- « The Benefits of Second Language Study «  Regarding World Language Education NEA Research, December 2007 Lien ICI

Manger du poisson est-il bon pour notre cerveau ?

Bon, il faut vous dire, je ne suis pas du tout carnivore…je n’aime pas la viande, pour tout un tas de raisons (ça commence par le goût).
Par contre, le poisson, ça c’est bon ! Quand j’étais petite, ma mère me répétait que c’était bien pour le cerveau… surtout les sardines. Alors, d’abord pour lui faire plaisir, je me suis mis à en manger sans rechigner puis à aimer ça ! Je ne chercherai pas à savoir si mon cerveau fonctionne à son optimum, je vais juste me contenter de m’interroger sur les soi-disant bienfaits du poisson.
Que contient donc cet aliment qui soit si profitable au cerveau ? pourquoi ? est-ce prouvé par des études correctement menées ?
Quid des métaux lourds ?

DHA_cerveau1

Une histoire d’amour entre le poisson et le cerveau humain ?
Illustration Stefcomics

Les acides gras, c’est quoi ?
Evidemment, tout le monde a entendu parler des oméga 3, oméga 6 et oméga 9. Mais sait-on exactement ce qui se cache derrière ces termes, quels sont leurs similitudes, différences ? En quoi certaines de ces molécules sont-elles bonnes pour la santé ?

D’abord qu’est-ce qu’un acide gras ? Nous en avions parlé dans un très lointain article (ICI) mais un petit rappel ne fera pas de mal.

Un acide est un composé chimique qui possède un atome d’hydrogène (H) qui peut se désolidariser de la molécule, et passer en solution dans l’eau (c’est ce qui donne ce goût piquant sur la langue, lorsque nous mangeons du citron par exemple). La quantité d’atomes (H) sous la forme  « H+ » présents dans la solution, permet de caractériser le degré d’acidité, on le mesure par le pH.

Un acide carboxylique est un composé possédant la fonction C=O-OH (du carbone lié à de l’oxygène c’est-à-dire la fonction « carboxylique »). On écrit alors cet acide sous la forme R-COOH, R remplaçant n’importe quelle série d’autres atomes… généralement une chaîne carbonée.

Il y a des acides carboxyliques très répandus dans la nature, composants essentiels des êtres vivants, notamment ceux possédant une chaîne carbonée longue, voire très longue : ce sont les acides gras

Un exemple d’acide gras : l’acide palmitique, l’un des plus courants dans le règne animal et végétal, avec 16 carbones. On le retrouve dans l’huile de palme (qui a fait couler de l’encre) mais aussi dans plein d’autres aliments (viande, beurre, fromage…)

On dit que cet acide gras est saturé, pour la simple raison que, comme on le voit sur la figure, tous les atomes de carbone sont « saturés » en hydrogène, donc toutes les liaisons sont simples ce qui donne à l’ensemble une certaine linéarité (car peu d’encombrement)

Un acide gras « insaturé » est à contrario, un acide où certains atomes de carbone ne font pas le « plein » en atomes d’hydrogène : certains carbones sont contraints de s’associer entre eux (pour obtenir la dose idéale d’électrons, et se sentir bien, car « stables »). La principale conséquence : des doubles liaisons apparaissent. Oui, mais,de ce fait, des contraintes voient le jour, parce que des doubles liaisons font prendre plus de place aux électrons : un effet d’encombrement restreint la mobilité des atomes de la molécule.

Comment va s’arranger dans l’espace la molécule qui possède une (« monoinsaturé ») ou plusieurs « doubles liaisons » (on parle de « polyinsaturé ») ? Elle va prendre une configuration dans laquelle les répulsions seront minimales et différents cas de figures sont possibles : former des coudes (appellation  »cis »), ou rester linéaire (appellation « trans »)

Liaison double (au centre), signe d’une insaturation, induit plusieurs configurations spatiales

En général, au sein d’un organisme vivant, les acides gras, on les retrouve soit tous seuls, soit associés dans d’autres molécules telles que les triglycérides, des sortes de « peignes à trois dents » : chacune des dents est un acide gras. On peut les retrouver aussi dans les phospholipides : ces derniers constituent les membranes des cellules avec un tête hydrophile et deux queues hydrophobes qui sont des chaînes d’acide gras.

Phospholipid

Structure d’un phospholipide : tête hydrophile (1), et deux queues formées par des acides gras (2)

L’importance de la forme des molécules
Comprendre (du moins dans les grandes lignes) « la forme » de ces molécules et le nombre d’insaturations des acides gras, va permettre de mieux saisir certaines propriétés physico-chimiques des structures qu’elles constituent.

Ainsi, des chaines linéaires saturées, vont pouvoir s’aligner les unes contre les autres, et s’associer en certains sites particuliers par des liaisons de faible énergie : tout ceci va former des sortes de réseaux, qui rendront le composé qu’ils constituent plus visqueux et rigides … C’est le cas du beurre, plus « solide » qu’une huile.
Plus la molécule est insaturée (notamment avec des configurations « cis » ; c’est le cas de celles qui sont synthétisées naturellement), plus on gagne en fluidité : la formation de réseau dense est moins facile à cause des chaînes coudées.
Des membranes biologiques constituées de nombreux acides gras saturés seront donc beaucoup plus rigides et moins perméables (molécules plus serrées). Cette propriété de perméabilité est importante car il va en découler une capacité plus ou moins grande à laisser passer les cations biochimiquement actifs (sodium, potassium) ou encore à protéger le tissu de l’entrée d’intrus (bactéries, virus).

lipid_membrane

En haut : la membrane est plus dense, moins perméable
En bas : panachage entre acides gras saturés et insaturés, la membrane est plus souple et plus perméable

Autre différence notable : un acide gras insaturé aura également une sensibilité accrue à l’oxydation : l’oxygène de l’air, par exemple, pourra facilement se fixer au niveau de la double liaison. La conséquence en est une dégradation du produit (rancissement des graisses).
C’est la raison pour laquelle, pour une meilleure conservation, une meilleure consistance d’un produit destiné à la consommation, les industriels essaient de limiter l’insaturation et procèdent à une hydrogénation partielle.

Les acides gras essentiels, et la nomenclature « Oméga »

Il est intéressant de repérer la position de la (ou les) double(s) liaison(s). Pour cela, les carbones sont comptés en commençant par l’extrémité (côté opposé à la fonction « acide »), c’est-à-dire le DERNIER carbone. La dernière lettre de l’alphabet grec s’appelant « Oméga » ω, c’est le nom attribué au dernier carbone.
NB : le carbone situé à l’autre extrémité, est donc le « premier » nommé alpha α

alphabet_grec

Ainsi, si la première insaturation ou « double liaison » concerne le 3e carbone en partant de l’extrémité (donc le dernier carbone, dit « oméga »), on aura affaire à un acide gras Oméga 3
Si la double liaison concerne le 6e carbone, il s’agit d’un acide gras oméga 6.

Certains acides gras oméga 3 et 6, sont appelés essentiels, car à la différence d’autres acides gras saturés ou monoinsaturés, l’homme ne peut les fabriquer à partir d’autres molécules (sucres et protéines) : ils doivent donc forcément être apportés par un apport extérieur ce qui rend l’alimentation particulièrement importante.

Ci-dessous deux exemples, non choisis au hasard, de deux acides gras oméga 3 et oméga 6

DHA

Un acide gras essentiel, noté DHA, polyinsaturé, avec la première insaturation en position 3 : c’est un oméga 3

AA

Acide arachidonique : acide gras polyinsaturé, c’est un oméga 6

A quoi servent les acides gras ω3 (seuls ou associés) dans l’organisme humain?

Comme nous l’avons vu, de nombreux acides gras sont utilisés pour constituer les membranes de certaines cellules (dont ils affectent la fluidité, flexibilité et perméabilité). Mais les ω3 ont des propriétés et donc des effets biologiques qui les distinguent des autres acides gras.
Ils jouent ainsi plusieurs rôles tels que l’aide au bon fonctionnement des systèmes cardiovasculaire, cérébral, hormonal et inflammatoire (ils affectent l’activité de certaines enzymes). Des études indiquent que les oméga 3 et oméga 6 modulent l’expression de certains gènes [d].

Des études épidémiologiques longitudinales ont révélé une corrélation entre des concentrations faibles en DHA et le risque de survenue de problèmes d’ordre neurologique et cognitifs chez les enfants [e]. A contrario, une supplémentation en DHA en bas âge stimule l’activité cérébrale dans la zone préfrontale (cette étude [h] l’a prouvé par IRMf). C’est la grande longueur de la chaîne, et l’insaturation en position 3 qui confère à ces molécules leurs spécificités.

Cas du DHA (oméga-3)
Le DHA, c’est l’Acide DocosaHéxanoïque, une chaîne à 22 carbones, oméga trois possédant 6 insaturations toutes en configuration « cis » : la molécule est particulièrement « courbée », comme une hélice.

DHA

La complexe molécule DHA (un oméga-3)

On le trouve en forte concentration dans les cellules de la rétine et dans la matière grise du cerveau, notamment dans les membranes neuronales, dans les jonctions synaptiques entre neurones, dans les cellules gliales (environnement des neurones). Il joue un rôle au niveau du système immunitaire (régulation de l’inflammation) et également dans la mobilité des spermatozoïdes (en particulier leur capacité à s’arrimer à l’ovocyte : le DHA est présent dans l’acrosome, la partie antérieure du spermatozoïde).

Bien qu’on ne sache pas encore très bien les différents modes d’action de la molécule, il semble que  DHA agisse grâce à sa grande flexibilité ; celle-ci lui permet de modifier sa forme avec des transitions très rapides d’une configuration à une autre (ceci est dû la présence des doubles liaisons en cis, qui alternent avec des carbones saturés) [c]. Le DHA s’intègre dans les membranes des cellules sous la forme de phospholipides : de cette façon, les propriétés physico-chimiques et biochimiques des membranes se modifient [a] . Une des particularités du DHA est également de pouvoir interagir avec d’autres membranes, par exemple le cholestérol.

Des membranes riches en DHA qui se modifient facilement, et alors ?
Lorsque les membranes des cellules subissent des contraintes mécaniques fortes (c’est le cas de la croissance des axones de nos neurones, ou pour les cellules contractiles du coeur), il y a toujours un risque de voir se produire des déséquilibres, ou des dysfonctionnements métaboliques. Il semble que le DHA, par sa faculté à se déformer facilement, puisse jouer un rôle tampon permettant aux cellules de mieux s’adapter aux modifications dues à des contraintes mécaniques (étirement par exemple). C’est important pendant les périodes de croissance : chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent ou lorsque la plasticité cérébrale doit être activée de façon intense (réparation après un traumatisme).
On peut ajouter qu’en apportant de la flexibilité aux membranes neuronales, la communication est meilleure, la compréhension du monde extérieur et la résolution de problèmes sont boostées : bref la performance cognitive est optimisée .

De même, au niveau des cellules contractiles du cœur, des niveaux de DHA augmentent linéairement avec la fréquence des battements cardiaques. Les cellules résistent ainsi mieux aux contraintes dues aux battements. Ceci explique sûrement pourquoi un bon taux de DHA diminue les risques d’arythmie.

Concernant les spermatozoïdes, ils ne sont « efficaces » que si l’acrosome est riche en DHA.
acrosomeEn effet, l’acrosome se forme par fusion d’une multitude de vésicules. En cas de déficit en DHA, la fusion ne se produit pas et la forme conique du spermatozoïde n’apparaît pas. Difficile de pénétrer un ovocyte dans ces conditions.

Enfin, des membranes riches en DHA, donc plus flexibles, c’est également utile pour gérer la pression sanguine (diminution des risques d’hypertension).

Outre ces propriétés d’aide à la plasticité membranaire, citons la particularité du DHA de se lier, plus que les autres, sur des sites précis de certaines protéines. C’est ce qui explique que la molécule soit capable de réguler l’expression de certains gènes et d’avoir une action anti-inflammatoire [d].

NB : les quelques mécanismes d’action du DHA présentés ici, ne sont pas exhaustifs 

Où le trouver ?
Les acides gras polyinsaturés ne sont produits que par les plantes et le phytoplancton mais ils sont nécessaires à de nombreux êtres vivants, et se retrouvent via la chaîne alimentaire chez de nombreux mammifères et poissons. Le DHA peut être synthétisé à partir d’un précurseur (également acide gras oméga 3) : l’acide alpha-linoléique (AAL). Des processus de désaturation et d’élongation conduisent au DHA (mais pas seulement). Mais cette conversion est relativement inefficace, et très variable d’un individu à l’autre (cela dépend beaucoup du sexe -taux de conversion plus élevé chez la femme- mais aussi de différences génétiques). La seule solution pour obtenir une teneur suffisante en DHA est d’en absorber via l’alimentation… et le poisson gras en contient de grandes quantités.
Mais on peut aussi en trouver dans les noix, le colza, le soja et le lait maternel (voir ici).

Quid des oméga-6 ?
Comme nous l’avons vu, les oméga-3 s’incorporent assez bien dans les phospholipides des membranes cellulaires de certains organes . Les oméga-6 s’intègrent eux aussi dans de nombreux tissus. Mais un bon équilibre oméga 3 et 6 est nécessaire parce que:
-  certains ω3 régulent certains ω6 (cas du DHA envers l’acide arachidonique)
- les excès d’acides gras ω6 entrent en compétition avec les acides gras oméga-3 et peuvent empêcher que les effets bénéfiques de ces derniers se manifestent (lien).

L’agence ANSES préconise de ne pas dépasser un rapport de 4 entre les apport ω6/ω3 (voire un rapport de 2 pour la prévention de maladies chroniques chez les personnes âgées).

Enfin, pour celles et ceux  qui (comme moi), ont peur du vieillissement de leur cerveau, sachez qu’un déficit en DHA ou un excès d’acide arachidonique est observé chez des personnes souffrant d’Alzeimer. Je ne sais pas s’il y a causalité ou juste corrélation, mais je me dis que le conseil de ma maman de consommer du poisson est toujours d’actualité.

Et les métaux lourds dans tout cela ?
Bien sûr quand on pense à la consommation de poisson, on ne peut s’empêcher d’évoquer le problème du mercure, un neuro-toxique lorsqu’il est absorbé à haute dose sous forme organique (méthylmercure CH3Hg). Bien sûr, la valeur seuil à partir de laquelle les risques augmentent est plus basse chez l’enfant, encore plus chez le nourrisson ou le fœtus. Bref, on est en droit de se poser la question. Le suivi d’enfants de certaines populations dont la consommation de poisson est élevée, a mis en évidence que des précautions sont effectivement à prendre (dont éviter les excès chez la femme enceinte pour certaines catégories de poissons). [f]
Tout d’abord, comment ce mercure se retrouve-t-il dans le poisson ? Émis dans l’atmosphère (processus naturels ou industriels), il se dépose sur les sols et se trouve emporté par les pluies jusqu’aux cours d’eau et jusqu’à la mer.
Ionisé, le mercure s’acoquine avec du carbone (action du phytoplancton, et des bactéries sulfato-réductrices) ce qui conduit à du mercure organique absorbé par les petits poissons, mangés par de plus gros.
Donc plus le poisson est en bout de chaîne alimentaire, plus les risques seront accrus : il est prudent de les consommer avec modération.

Cependant la plupart des études concluent dans le sens que les bénéfices (liés au DHA,oméga-3) dépassent les risques (liés au méthylmercure) surtout pour les sardines et les maquereaux.

 

DHA_cerveau2
Le poisson c’est bon pour le cerveau
Illustration StefComics

Références :

a-  Stillwell W, Wassall SR,  »Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. » Chem Phys Lipids,  Vol 126(1), pp 1-27, 2003
b- Smith D.H., « Stretch growth of integrated axon tracts: Extremes and exploitations », Prog Neurobiol, vol 89(3), pp 231–239., 2009 (lien)
c- Gawrisch K., et al., « Insights from biophysical studies on the role of polyunsaturated fatty acids for function of G-protein coupled membrane receptors »
d- Deckelbaum R., « n-3 fatty acids and gene expression », Am Jounral Clin Nutritiion vol 83 (6), pp 1520-1525, 2006
e- Montgomery P,  »Low blood long chain omega-3 fatty acids in UK children are associated with poor cognitive performance and behavior: a cross-sectional analysis from the DOLAB study. », PLoS One. Vol 8(6 2013
f- Gideon Koren,  »Fish consumption in pregnancy and fetal risks of methylmercury toxicity », Canadian Family Physician,  Vol 56, 010
g- Oken E., Bellinger D., « Fish consumption, methylmercury and child neurodevelopment », Current Opinion in Pediatrics Vol 20 (2), pp 178–183, 2008
h- McNamara. R., « Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study », American Journal of Clinical Nutrition, Vol 91(4), pp 1060-7, 2010

Pour en savoir plus :

http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/omega3fa/

http://www.newtricious.nl/sites/default/files/DHA%20EFSA.pdf

https://www.uio.no/studier/emner/matnat/farmasi/FRM2041/v06/undervisningsmateriale/fatty_acids.pdf

http://ajcn.nutrition.org/content/83/6/S1520.full

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Quand un chapeau chinois part en balade

Comme tous les étés, notamment quand sonne l’heure des escapades sur les plages, les enfants aiment ramasser des coquillages…Evidemment, selon l’endroit où on se trouve, la récolte est différente. Il y a un type de coquillage qui remporte souvent un vif succès : le chapeau chinois. J’ai nommé « la patelle commune » , l’arapède ou encore la « bernique », un gastéropode marin !

bernique

Savez-vous que ce coquillage a un point commun avec le Petit Poucet : il s’installe sur un rocher, où il élit domicile mais lorsqu’il part en balade, il sème (non pas des petits cailloux) mais une trace visqueuse, qui lui permettra de rentrer au bercail sans encombre, exactement au même endroit que son point de départ sur le rocher.

Mais présentons un peu la bête… qui a plus d’un tour dans son sac !

Régime alimentaire et moyens mis en oeuvre :
Ce mollusque est herbivore et se nourrit des microscopiques algues qui recouvrent les rochers. Il broute de façon très efficace en laissant traîner une sorte de langue râpeuse (la radula) qui racle la surface rocheuse (un organe présent chez la quasi totalité des mollusques).radulaLa râpe est en fait constituée de minuscules dents (à base de chitine, comme ce qui compose la carapace des crustacés) qui laissent peu de choses sur leur passage ! Quand on observe au microscope, la dite radula, on comprend aisément son efficacité…

radula_MEB

Observation au MEB d’une radula couverte de minuscules dents.             Source

Si cette caractéristique physique est à coup sûr primordiale pour une attaque mécanique du substrat, la composition chimique est également un atout [1]. En effet, il s’avère que ces petits dents sont très riches en fer (sous forme de magnétite), notamment au niveau des arêtes (cuspides) ce qui augmente leur résilience (capacité à « absorber » un choc). En fait, c’est l’optimisation entre la taille, l’organisation et la composition minérale des dents qui assure leur longévité et celle de l’animal (par une bonne capacité à se nourrir). D’ailleurs, il n’est pas rare de trouver des chapeaux chinois âgés d’une bonne dizaine d’années.

Du côté du sol, l’érosion est marquée : on parle de bio-érosion. D’ailleurs, certains s’en inquiètent (voir ICI).

Un déplacement efficace
Alors évidemment, pour aller brouter les algues de la roche, il faut pouvoir se mouvoir. Cependant, une grande particularité du chapeau chinois est qu’il retourne toujours au bercail… Comment fait-il ? Et pourquoi ne pas élire domicile en différents endroits ?
Pour retrouver son chemin, la patelle suit les traces de mucus qui ont été déposées lors de son déplacement. Il semble que la sécrétion de mucus ait un coût énergétique très élevé [2] (environ 35 % de l’énergie disponible, soit beaucoup plus que pour le déplacement proprement dit). En effet, le mucus est constitué de protéines et de polysaccharides (des tas de molécules de sucres simples accrochées entre elles, comme dans le riz ou les pommes de terre). Toute cette énergie dépensée pour retrouver son chemin ?
Oui, parce que le bénéfice pour la bête l’emporte sur le coût. Il s’avère que le mucus joue sur tous les fronts :
- il aide au déplacement proprement dit,
- il permet le retour à domicile,
- il permet de trouver un partenaire,
- il stimule la colonisation de micro-algues (ce qui s’appelle cultiver son jardin !),
- il possède des propriétés adhésives comme une glu.

Le rôle premier du mucus est de favoriser le déplacement. Il réduit le frottement entre l’animal et le sol rugueux. Les propriétés rhéologiques du mucus lui permettent de glisser sur un film élastique.

En ce qui concerne le retour à domicile, il est primordial. En effet,  le bord de la coquille s’applique étroitement au rocher en épousant ses éventuelles irrégularités, car à marée basse, le mollusque survit en enfermant une petite quantité d’eau qui lui permettra de tenir (récupération de l’oxygène dissous) : il y a donc intérêt que l’association mollusque-sol soit hermétique et étanche.
Bref, après une petit balade, il faut pouvoir s’enfermer de nouveau en toute sécurité et retrouver l’endroit exact où la coquille s’adapte parfaitement.

Une fois en place, c’est encore le mucus qui s’intègre dans la stratégie d’adhérence au rocher (en plus du phénomène physique lié à la création de vide).

Les traces de mucus sont également un sillon privilégié pour l’adhésion de micro-algues en suspension dans l’environnement proche. Ainsi, en se déplaçant, la patelle laisse traîner un piège pour mieux se nourrir au retour.

Quelques caractéristiques du mucus
Le mucus est donc à la fois utilisé pour la locomotion et l’adhésion. Comment parvenir à cette double fonctionnalité ? Un petit tour du côté de la physico-chimie du mucus pour tâcher d’y voir plus clair.
Le mucus en question est un gel, donc surtout constitué d’eau (90 %) avec des protéines et polysaccharides organisés de façon à former un réseau à la fois souple et « collant ». Il y a 2 à 6 fois plus de protéines que de sucres [3] ce qui signifie que les protéines constituent le squelette de base auquel les polysaccharides sont accrochés en conférant à l’ensemble rigidité, viscosité et souplesse.

gel_structure

L’organisation spatiale des protéines auxquelles se lient les sucres, confère « rigidité » et « élasticité »

Mais il semblerait que selon l’utilisation qui est faite du mucus (locomotion ou adhésion), la patelle en fabriquerait deux types possédant des protéines différentes (nature et concentration) ce qui joue sur les propriétés adhésives. D’autres explications ont également été avancées : un phénomène de déshydratation du gel muqueux explique aussi la modification des propriétés adhérentes.

Bref, une langue râpeuse, un mucus ultra perfectionné, voilà encore une espèce parfaitement adaptée à son environnement … Mais s’il en était autrement, on n’en parlerait même pas.

Vous ne regardez plus jamais les chapeaux chinois de la même façon !

Retrouvez d’autres animaux étonnants du bord de mer, et quelques originalités dans leur mode de vie, dans ce charmant livre, pour enfants ET parents…

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Références

1- Shaw. et al. « Tooth Use and Wear in Three Iron-Biomineralizing Mollusc Species », Biological Bulletin,   vol. 218 no. 2, pp 132-144, 2010, Lien

2- Davies. M.,  Beckwith  P.,  »Role of mucus trails and trail-following in the behaviour and nutrition of the periwinkle Littorina littorea », Marine ecology progress series, Vol. 179, pp 247-257, 1999 , Lien

3- Smth A., « The structure and function of adhesive Gels from Invertebrates », Integrative and Comparative Biology, Vol. 42(6), pp 1164-1171, 2002

Histoire de gorges et de chutes d’eau

Pendant ces dernières vacances, j’ai eu l’opportunité de me balader du côté des Gorges du Verdon. Quel spectacle étourdissant que ces falaises vertigineuses formées au-dessus du cours d’eau ! Evidemment, la question qui se pose est : comment la nature a-t-elle réussi à engendrer de tels paysages ?
Je vous propose de plonger, non pas dans les gorges mais dans quelques-uns des processus physico-chimiques, géologiques (un tout petit peu) mis en jeu dans l’élaboration de ces anfractuosités naturelles.

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Quels sont les facteurs qui interviennent dans ce phénomène ? Parmi les principaux, citons :
- la nature des sols (on s’en doutait),
- la présence d’eau (on s’en doutait aussi) mais aussi son contenu en CO2 dissous,
- les mouvements de sol dus à la tectonique des plaques (ce phénomène intervient souvent mais pas toujours)
- le temps, on parle plutôt en centaines de millions d’années (quoique que nous verrons un exemple de formation de gorges qui n’a nécessité que quelques mois)

Qu’est-ce qu’une gorge ?
Il s’agit d’un passage étroit entre deux reliefs. C’est l’érosion hydraulique d’une roche qui explique un tel paysage. Pour que l’érosion se produise, plusieurs conditions sont nécessaires :
- une vitesse du cours d’eau suffisamment élevée pour assurer l’érosion (qui s’accompagne souvent d’une dissolution),
- une roche qui offre une faible résistance mécanique (pour l’érosion) et chimique (pour la dissolution) : le calcaire offre ces deux caractéristiques.

Les gorges sur un sol calcaire, mais d’où vient-il ?
Pratiquement toutes les gorges sont localisées sur des terrains en calcaire.
Du calcaire, c’est principalement de la calcite (CaCO3) : un carbonate de calcium, avec quelques petites inclusions de silice ou d’argile (alumino-silicates), et quelques éléments organiques.

D’où viennent ces éléments ?
Principalement d’anciens êtres vivants dont le squelette est à base de calcite.
En effet, le calcaire est une roche sédimentaire formée par le dépôt progressif au fond des mers de coquillages, de squelettes ou exo-squelettes d’animaux marins (poissons, coraux, oursins…), de micro-algues. La pression et le temps agissent de concert pour rendre ces sédiments accumulés sur de longues périodes, compacts : le calcaire est le fruit d’un tassement des sédiments et de réactions chimiques qui lient les éléments.

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Une autre source de calcaire est la précipitation d’éléments dissous dans l’eau : ce phénomène est lié à des modifications locales de température ou de teneur en CO2 dissous (l’activité bactérienne en produit,  un phénomène de dégazage en extrait) et à la présence des autres sels dissous.

Rappelons-nous de la cafetière qu’on détartre avec du vinaigre : une trop grande quantité de CO2 (donnant l’acide carbonique) dissout le calcaire (sens 1 de la réaction ci-dessous qui donne alors des ions calcium et bicarbonates) ; au contraire, trop peu de CO2 favorise le dépôt (sens 2 de la réaction)

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Après le retrait de la mer (principalement à cause des mouvements des sols), il nous reste les vestiges de ces anciens sédiments : une roche calcaire avec souvent des traces du passé marin (les fossiles).

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Calcaire et traces d’anciens organismes marins -source

Pourquoi le calcaire est-il propice à l’apparition d’une gorge?

La calcite est un minéral alcalin (c’est-à-dire qu’il a tendance à attirer les éléments acides et réagir avec eux en « disparaissant » sous sa forme solide). Donc si l’eau est légèrement acide (présence de H+), la calcite va se dissoudre pour donner du calcium (sous forme d’ions) et des bicarbonates (HCO3-) qu’on retrouvera dans l’eau. On retrouve le sens 1 de la réaction ci-dessus.

En conclusion, un cours d’eau légèrement acide qui circule sur un sol calcaire aura tendance à le dissoudre. C’est le cas lorsque du CO2 est présent dans l’eau (il y a alors apparition de l’acide carbonique). Ceci est dû à l’absorption du CO2 de l’air ou à la production de CO2 d’organismes présents dans l’eau (fermentation ou respiration) ou encore celui produit par la végétation du sol.

Mais la dissolution chimique est intimement mêlée à l’hydrodynamique du cours d’eau. Ainsi, d’un point de vue purement physique, l’eau va :
- soit percoler dans les fissures et minuscules trous de la roche et y séjourner plus longuement : la dissolution en sera facilitée. La structure qui en résulte sera fragilisée, accentuant la turbulence du courant d’eau : l’érosion mécanique sera accentuée. Des petits morceaux de roche 
abrasifs peuvent également se détacher et renforcer l’érosion.

soit s’écouler et ruisseler plus ou moins rapidement selon la pente : la turbulence provoquera également plus facilement l’érosion de la roche.

Les Gorges du Verdon : le film (version simplifiée)
Les Gorges du Verdon sont très profondes (entre 250 et 700 m de profondeur). Plusieurs phénomènes se sont succédé pour parvenir à un pareil résultat.
Le début du film remonte à la période de Trias (Ère secondaire), il y a 250 millions d’années, le Sud-ouest de la France (Provence actuelle) s’effondre et se trouve recouverte par la mer. Il en résulte d’importants dépôts sédimentaires qui durent jusqu’à la période du Jurassique (période suivant le Trias entre -200 et -135 Ma). Le climat chaud favorise le développement des coraux (même s’il existe aussi des coraux en mers froides) qui apporteront leur dose de calcaire* (exosquelette). On parle des calcaires blancs de Provence qui forment le plan de Canjuers.
* Il y a d’autres roches présentes dont la marne (un mélange de calcaire + argile)

Pendant le Crétacé (période suivant le Jurassique entre -135 et -65 Ma), des mouvements tectoniques font remonter le sol  :  la mer se retire légèrement vers le Sud et le calcaire apparaît avec ses zones de fragilité (failles)

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Dans la première partie de l’ère Tertiaire (-de 65 Ma à -25 Ma), la forte activité tectonique provoque le soulèvement des Alpes : les forces de pression induisent des mouvements ascendants des sols ce qui fracture le calcaire là où il était le plus fragile (fissures). Des plis et d’immenses failles apparaissent (début de la formation des gorges). Ces jeux de terrain crée des pentes, ce qui fait reculer la mer encore plus au Sud.

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A la fin du Tertiaire, le refoulement de la mer vers le sud est achevé : il a fait naître de nombreux torrents aux débits impressionnants (vitesse et turbulence !).

Ainsi apparaît le Verdon dans son lit de calcaire ; son débit est élevé ce qui favorise l’érosion/dissolution du sol comme expliqué dans les paragraphes précédents : les crevasses s’amplifient créant des gorges.

Mais ce n’est pas tout. Au quaternaire, commence la période de glaciation (glaciation de Würm) les cours d’eau se transforment en fleuves de glace. A la déglaciation, le débit du Verdon est très élevé : le lit se creuse encore.

Et actuellement ?
Ce n’est pas encore terminé. L’érosion mécanique se poursuit dans le fond du canyon (là où il est le plus étroit, et la pente la plus marquée). Les conditions y sont favorables (environ 40-50 mm se dissolvent sur une période de 100 ans).
On a pu observer par exemple la formation de concrétions sur certaines parois consécutives à la dissolution de zones situées à l’aplomb (recristallisation d’un côté après dissolution de l’autre).

En conclusion : ce ne sont que les grandes lignes des aspects géomorphologiques autour du Verdon. Bon nombre d’hypothèses restent à valider. Retenons simplement que le sol calcaire, l’eau chargée en CO2 dissous, le plissement de la croûte terrestre et les mouvements de la mer ont été les ingrédients nécessaires à l’élaboration de ce paysage. Tout cela a demandé beaucoup de temps…c’est le moins qu’on puisse dire.

Des gorges formées plus rapidement ?
Oui, il est possible de voir apparaître des gorges sur des laps de temps très courts. C’est le cas par exemple de Canyon Lake Gorge au Texas qui s’est formé en 2002 suite à une simple (mais catastrophique) inondation (1900 m3/s pendant 6 semaines). L’excavation du lit de la rivière a conduit à la formation de chutes d’eau, de terrasses et de gorges.

Autres paysages liés à l’action de l’eau sur du calcaire
* Les chutes d’eau
Lorsqu’un cours d’eau s’écoule sur une roche dure qui se trouve sous une couche de sol sédimentaire calcaire, un phénomène d’érosion/dissolution « grignote » progressivement le calcaire dès que celui-ci affleure.
Là où l’érosion est la plus intense, la pente est plus accrue, la vitesse de circulation de l’eau augmente : le phénomène s’auto-accélère 

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Une encoche finit par se former dans le calcaire et ne fait que s’agrandir. La roche dure, moins bien soutenue est plus fragile et s’effrite. Les petits morceaux qui se détachent accentuent encore la turbulence du cours d’eau et l’érosion des sols : la chute d’eau apparaît.

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* Les grottes
Enfin, si l’eau chargée de CO2 s’infiltre dans un sol jusqu’à y rencontrer du calcaire, il peut y avoir dissolution progressive de la roche et des grottes sont formées.

Pour en savoir plus

* http://www.futura-sciences.com/magazines/matiere/infos/dossiers/d/chimie-cristallographie-chimie-calcite-586/page/2/#comments
* http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/medit_0025-8296_2004_num_102_1_3335
* http://canyongorge.org/

Quel lien entre les Romains et l’exploitant d’une centrale au charbon ?

Encore un petit article inspiré par un des sujets sur lesquels j’ai travaillé, il y a quelques années, avec un petit saut dans l’histoire antique (non ce n’est pas incompatible). Vous allez vite comprendre.

Alors quand on évoque la civilisation Romaine, et notamment tout ce qu’elle nous a laissé, on ne peut manquer de souligner ces admirables constructions imposantes qui ont défié le temps, l’histoire et pour être plus terre à terre : les attaques chimiques (les pluies plus ou moins acides, les chlorures en bordure de mer ou même sous l’eau).
Alors visiblement, cela étonne encore la communauté scientifique… quel(s) secret(s) sur les techniques de construction n’a-t-on pas encore percé ? Que sait-on à l’heure actuelle ?
Pas mal d’informations ont été révélées par Vitruve, un architecte romain qui a publié un ouvrage, le Traité ‘De Architectura » notamment sur  le choix des matériaux. De nombreuses études archéologiques sont également venues enrichir l’état des connaissances. Mais la nature précise du liant, la façon dont il se transforme pendant la prise est encore l’objet d’investigations poussées. Découvrir le secret qui a permis d’atteindre cette longévité surtout dans un environnement parfois agressif est une noble quête… on pourrait sûrement s’en inspirer, si ce n’est déjà fait.

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Vestige d’un pont romain (Lunel). Source

Un des apports marquants du traité de Vitruve est qu’il s’est particulièrement intéressé au béton et au ciment qui est un des point clé de la longévité de beaucoup de bâtiments de l’époque romaine.
Avant d’entrer dans le vif du sujet, un petit rappel de vocabulaire dédié aux matériaux de construction me semble nécessaire : personnellement, j’ai longtemps confondu béton, mortier, ciment et clinker.

Ciment, mortier, béton, what else ?
Un petit tour vers les matériaux cimentaires. Le ciment est le liant, celui qui va faire prise avec une addition d’eau et agglomérer l’ensemble des autres constituants. 

Béton : On le définit comme un agglomérat artificiel de granulats (cailloux, graviers) et de sable, réunis entre eux au moyen par le liant (ciment en général). Bref en résumé, c’est une « pierre artificielle »
Les propriétés du béton vont être étroitement liées aux caractéristiques de chacun des constituants et plus particulièrement le liant (comment va-t-il faire prise ?). Les grains minéraux que sont les granulats vont jouer le rôle de squelette qui s’opposera à la propagation de fissures. Les paramètres de sa composition vont donc être variables selon l’utilisation du béton qui sera faite. On peut même y ajouter des matériaux métalliques pour accroître sa résistance.

 Mortier : Agglomérat artificiel de grains de sable réunis par un liant utilisé pour lier les pierres d’une construction ou faire des enduits.

Le béton sert à couler les fondations, les poteaux et linteaux tandis que le mortier sert à assembler les parpaings. En clair, le béton contient des graviers mais pas le mortier.

Pâte pure ou pâte de ciment : A la différence des mortiers et bétons, il s’agit d’un agglomérat constitué uniquement du liant et d’eau (absence de sable et de granulats). Cette pâte pure peut être utilisée pour les cas d’urgence, de façon provisoire, car une fois durcie, la pâte conduit à un matériau peu résistant dans le temps. La pâte pure est surtout utilisée pour caractériser le comportement d’un ciment.

Il reste un dernier terme utilisé dans le milieu : le coulis. Lorsqu’une pâte pure contient beaucoup d’eau, on parle de coulis ce qui permet de l’injecter très facilement dans des endroits difficiles (failles de roches, comblement de cavités, renforcement de galeries souterraines).

 La fabrication du ciment de Portland

Le ciment le plus classiquement rencontré est le ciment de Portland.
Les matières premières utilisées pour la fabrication du ciment est un mélange de 80 % de calcaire CaCO3 et 20 % d’argile. La première étape est le concassage des blocs de roches. Le calcaire et l’argile sont mélangés intimement et broyés à sec ou en voie humide.

Le mélange convenablement dosé et homogénéisé est cuit jusqu’à une température de l’ordre de 1450°C ou température de clinkérisation (température à laquelle la fusion partielle se produit ce qui assure la combinaison intégrale de la chaux (issue de la décarbonatation du calcaire) avec la silice, l’alumine et l’oxyde de fer.

 Le produit cuit s’appelle le clinker principalement formé des produits suivants :

- un aluminate tri-calcique ou célite (C3A dans la notation des cimentiers),
- un silicate tri-calcique ou alite (C3S dans la notation des cimentiers),
- un silicate bi-calcique ou bélite (noté C2S),
- un alumino-ferrite tétracalcique (noté C4AF)

Le clinker est ensuite broyé avec une petite quantité de gypse (CaSO4,2H2O), destiné à régulariser la prise du futur ciment (si elle se fait trop vite, des risques de fissuration sont accrus). Ce mélange clinker + gypse (sans réaction chimique) se fait dans d’énormes broyeurs à boulets amenant le produit à une très grande finesse : c’est le ciment.

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Procédé de fabrication du ciment.
En fin de procédé, l’ajout de laitier (un fondant)

Lors de la synthèse du ciment, la cristallisation des 4 principaux minéraux dont nous avons parlé C3S, C2S, C3A et C4AF est fonction de la composition et de la finesse du cru (c’est-à-dire des produits de départ), de la température de cuisson, du mode de refroidissement.

Les constituants sont hydrauliques c’est-à-dire qu’ils donnent (en présence d’eau), des hydrates qui précipitent et s’organisent en une structure mécaniquement résistante. Ça tombe plutôt bien comme propriété pour les matériaux de construction.

C’est quoi la prise d’un ciment ?

Les principaux hydrates du ciment formés sont :
* l’ettringite ou trisulfoaluminate de calcium issue de l’hydratation de C3A en présence de gypse.
Sa formule développée est : [Ca6Al2(OH)12] (SO4)3 26 H2O… Avec autant de molécules d’eau, on comprend bien l’histoire « du gonflement  » qui doit être contrôlé.
L’ettringite se présente sous forme d’aiguilles qui vont s’enchêtrer (parfait pour la résistance) : elle représente environ 10 % des hydrates

* des hydrosilicates de chaux appelés gel de C-S-H dans la terminologie des cimentiers. Ce sont les principaux hydrates formés (environ 70 % des hydrates) et sont responsables de la structuration de la pâte durcie. Ces hydrates se présentent sous la forme de feuillets minces qui s’enroulent sur eux-mêmes en formant des tubes creux.

de la Portlandite Ca(OH)2 qui cristallise en plaquettes hexagonales  (environ 20 % des hydrates)

La pâte de ciment se structure au cours de l’hydratation pour former une pierre artificielle. La pâte de ciment durcie est un corps poreux qui contient deux catégories de pores : les capillaires qui sont les « vestiges » des espaces entre grains de la pâte de ciment fraîche et les micropores qui constituent la porosité interne des hydrates. La microporosité provient surtout de l’hydrate principal des ciments (C-S-H) dont la particule élémentaire est lamellaire.

La prise et l’hydratation des ciments s’accompagnent d’un remplissage progressif des capillaires par les amas d’hydrates (C-S-H et Ca(OH)2 enchevêtrés) : la porosité capillaire diminue,  la microporosité augmente et le matériau devient de plus en plus dense et solide. Les résistances mécaniques des pâtes de ciment dépendent principalement de la porosité capillaire.

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Enchevêtrement d’hydrosilicates de chaux formant un gel

Dans un centrale thermique au charbon

Quel est le rapport avec le ciment ?
Comme son nom l’indique, une centrale thermique au charbon utilise comme source d’énergie primaire du charbon. Grosso modo, d’un point de vue chimie, le charbon est composé de nombreux atomes de carbone (heureusement, car c’est par la combustion du carbone qu’on récupère l’énergie chimique présente dans les liaisons) avec quelques autres atomes d’hydrogène, d’oxygène, d’azote et de soufre (ces deux derniers éléments, mais pas que ceux-là, vont générer les fameuses émissions de NOx et SO2 (oxydes d’azote et de soufre) (Rassurez-vous l’exploitant se doit de traiter et piéger avant leur relargage dans l’atmosphère, réglementation oblige voir ICI)

A côté de cela, un grain de charbon contient également une petite part de minéraux. Il y a un peu de minéraux inclus dans le squelette carboné mais il s’agit essentiellement de matière minérale étrangère à la matrice organique du charbon (ces derniers correspondent aux particules en suspension dans l’air ou dans l’eau qui se sont déposées sur les végétaux à l’origine de la formation du charbon)

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Les minéraux prisonniers ou juxtaposés à la matrice « organique ».
Source FRIF

 La plupart des chaudières à charbon pulvérisé fonctionne à une température moyenne du foyer comprise en 1100 et 1400 °C. Cette température élevée implique que la plupart des minéraux fondent s’agglomèrent, réagissent chimiquement entre eux et se refroidissent lors de leur parcours dans la chaudière pour donner des cendres « volantes » véhiculées par les fumées de combustion. 70 à 90 % des cendres sont sous forme de cendres volantes sphériques, très fines et principalement constituées de particules vitrifiées (elles n’ont pas eu le temps de se recristalliser) et sont retenues en grande partie au niveau d’un dépoussiéreur (non, tout cela n’est pas envoyé dans l’air extérieur, quoi qu’en disent les média)

Vous voulez voir à quoi ressemble ces cendres volantes vues de très près ?
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Et oui, de jolies sphères creuses…ici on peut voir un grain de carbone imbrûlé au milieu (la forme géométrique)
Que retrouve-t-on dans ces cendres volantes ? Voici la photo précédente, exploitée avec une microsonde d’analyse par fluorescence X (une magnifique technique) permettant de voir quels sont les atomes présents et où ils se trouvent sur la photo donc dans notre échantillon.

Image114On retiendra qu’on a beaucoup d’aluminium – silicium dans ces petites sphères, éléments associés à l’oxygène. Il s’agit de classiques alumino-silicates.. D’ailleurs ces cendres portent le nom de cendres silico-alumineuses associé à un autre élément chimique, Calcium ou Fer (il y en a d’autres types, issues d’un autre procédé de combustion).
C’est lors du refroidissement des minéraux fondus (du moins en partie) que des composés définis (alumino-silicates de fer ou de calcium) apparaissent sous forme de sphères.

Bref, les cendres volantes possèdent TOUS les ingrédients chimiques pour fabriquer du ciment… voire pour le remplacer lors de la fabrication du béton. Important car la fabrication du ciment est dévoreuse d’énergie et de matières premières.
Outre ces caractéristiques chimiques, les autres propriétés des cendres sont également très intéressantes :
- la forme sphérique  des grains  et leur surface plane qui impliquent un effet type roulement à billes : ceci améliore l’ouvrabilité du béton avant sa prise, tout en demandant moins d’eau,
- une distribution granulométrique comportant une fraction de très fines particules : les grains de cendres de petite taille vont avoir un effet de remplissage entre les grains plus gros d’autres matériaux (ex : ciment ou sable) ; de plus, les cendres modifient la structure des hydrates formés lors de la prise et réduisent la taille des pores capillaires donc la perméabilité du béton ce qui améliore sa durabilité.
Pourquoi ? Que se passe-t-il lors de la prise ?

Même si tous les mécanismes ne sont pas encore totalement connus de façon précise, il est généralement accepté le fait qu’il se produit une réaction pouzzolanique* au niveau des cendres : le Ca(OH)2 produit durant l’hydratation du ciment réagit avec les phases silicates et aluminates des cendres pour produire des silicates de calcium hydratés (C-S-H) et des aluminates hydratés.
La réactivité des cendres volantes vient renforcer les effets de l’hydratation du clinker et conduit à long terme à une porosité du même ordre de grandeur et à une réduction de la taille des plus gros pores : ceci va dans le sens d’une amélioration de la durabilité.

* Une réaction pouzzolanique (qui vient du mot « pouzzolanes », roches naturelles d’origine volcaniques trouvées dans la vallée de Pouzzoles, près de Naples) est une réaction qui permet à certains composés non hydrauliques (donc pas de prise) de réagir avec de la chaux (Ca(OH)2) pour donner des composés possédant des propriétés hydrauliques.

Tout bénéfice alors ?
Effectivement du côté du producteur électrique d’une centrale à charbon, c’est vraiment LA solution pour valoriser les cendres, dont il ne saurait que faire mis à part les déposer quelque part. Certaines centrales valorisent la totalité de leurs cendres. D’autres, plus rares, doivent trouver des débouchés différents, lorsque les caractéristiques des cendres ne conviennent pas (certains procédés de combustion sont « moins favorables  » à la production de cendres directement valorisables)

Du côté des utilisateurs, il semble que la fraction de cendres ajoutée, rallonge le temps de prise du béton (mais les valeurs  restent dans les limites données dans les normes), ce qui peut parfois poser des problèmes pour certaines utilisations particulières.

Le ciment des Romains
Il semble bien que les Romains avaient bel et bien découvert tous les avantages de l’utilisation de cendres… Evidemment, elles ne venaient pas de la combustion du charbon, mais de la lave de volcan. Elles n’étaient pas sphériques mais c’est bien là, la seule différence. Au niveau des constituants chimiques, elles étaient identiques (des pouzzolanes) et au niveau de la durabilité, elles apportaient un sacré « plus » qu’on n’a plus à prouver.
Pourquoi ?

Des travaux de recherches menés par Marie Jackson (université de Californie, Berkeley) ont révélé, que la réaction entre les cendres volcaniques et l’eau de mer était au cœur du sujet. Le produit de cette réaction n’est pas comme dans le ciment classique un C-S-H (silicate de calcium hydraté) mais un composé incorporant plus d’aluminium : un alumino-silicate de calcium hydraté (noté C-A-S-H). De plus, des analyses en diffraction des rayons X ont révélé qu’un autre cristal issu de la prise était assez original dans le béton (la tobermorite à base d’aluminium), un cristal dont l’organisation moléculaire est optimale et de grande stabilité, rendant le matériau très résistant.

En conclusion, l’utilisation de cendres volantes comme substitut d’une partie du ciment de Portland dans le béton est déjà une pratique courante. Utiliser davantage les ressources du type « cendres volcaniques naturelles » à l’image des pratiques de la Rome antique, serait un bon moyen de pallier le déficit en cendres volantes issues de l’industrie… un bon moyen de fabriquer davantage de « ciment vert« .

Références
M. Jackson et al., « Material and Elastic Properties of Al-Tobermorite in Ancient Roman Seawater Concrete », Journal of the American Ceramic Society , Vol 96 (8), pp 2598–2606, 2013

Comprendre le cancer du sein (partie I)

L’incidence mondiale du cancer du sein ne cesse d’augmenter, notamment dans les pays en cours de développement (Inde, Chine, pays d’Afrique). On explique généralement cette augmentation par différents facteurs (qui seront détaillés par la suite) :
- l’allongement de la durée de vie,
- la modification des pratiques obstétriques,
- la modification du style de vie.

Comme beaucoup de femmes, je me pose pas mal de questions  : cette maladie est très répandue, et malgré les nombreux progrès en matière de guérison, elle continue à faire peur surtout que des femmes de plus en plus jeunes sont touchées.
Je trouve qu’on a parfois du mal à s’y retrouver parmi les informations qu’on peut lire, entendre par différentes sources. Il arrive aussi qu’un terme un peu nébuleux apparaisse sans qu’on ose poser de question.
Bref, je relève le pari assez fou de faire un état des lieux vulgarisé des grandes lignes de ce qui est connu de cette pathologie : ses manifestations, ses causes, les facteurs aggravants et protecteurs. J’aimerais vraiment en comprendre un maximum : des termes « récalcitrants » comme le « carcinome infiltrant » ou « le cancer de type basal » ou encore les mutations des gènes BRCA1 et 2 (il y en a d’autres) jusqu’à l’influence des hormones ou l’effet protecteur possible de l’allaitement maternel (notamment dans quelles circonstances ? ) .

Dans la mesure où les risques de cancers du sein sont influencés par la génétique, l’histoire reproductive (hormones),  il est nécessaire, avant de plonger dans ce sujet, de rappeler quelques bases d’anatomie, de génétique et d’endocrinologie (pas de panique, tout le monde peut y arriver, à condition de ne pas se perdre dans les détails …).  C’est l’objet de cette première partie.

Partie I

Cellules, anatomie du sein, génétique, endocrinologie: que faut-il savoir ?

I- Qu’est ce qu’une cellule ?
I-1 Généralités
C’est l’unité de base structurelle d’un tissu vivant. Au sein d’un même tissu, on trouve généralement les mêmes types de cellules.

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Source ICI

Pour faire simple, on peut dire qu’une cellule est une petite usine qui doit produire ou rendre un service, s’agrandir, se multiplier … Pour cela, elle a donc tout un tas d’ateliers à sa disposition. En particulier, un noyau (la tête pensante, là où sont stockées toutes sortes d’informations), des murs d’enceintes (le cytosquelette), une centrale énergétique (les mitochondries) permettant de récupérer l’énergie à partir du glucose, des ateliers de transformation des matières premières.

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I-2 Quelles informations dans le noyau de la cellule ?
Dans le noyau de nos cellules, il y a l’ADN (un raccourci fort utile pour désigner une très longue molécule appelée Acide désoxyribonucléique). Cette molécule a la forme d’une double hélice (les deux brins) reliées par des liaisons comme une échelle vrillée et se présente sous la forme d’un long filament enchevêtré.

D’un point de vue chimique, l’ADN est composé de milliers de nucléotides (des plus petites molécules) mis bout à bout.
Qu’est-ce qu’un nucléotide finalement ? C’est un assemblage d’éléments chimiques contenant un groupe phosphateun sucre (d’où le nom « ribose » dans son appellation), et une molécule à base d’azote (on parle de base azotée)
Les nucléotides sont au nombre de 4 (car il y a 4 bases azotées différentes, dont les initiales sont C, T, A, G) et aiment se regrouper par paire (G avec C et T avec A). Les groupes phosphates et sucre correspondent globalement au squelette de l’ADN, car ils constituent les deux « montants » de l’échelle ADN. Les liaisons entre bases de chaque montant forment alors les barreaux de l’échelle. Notons que les liaisons peuvent se couper assez facilement : c’est important pour pouvoir par la suite « transcrire l’information » donnée par un gène.

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I-2.a Qu’est-ce qu’un gène ?
C’est la séquence, c’est-à-dire, la succession de ces 4 molécules de bases azotées différentes. Cette succession courte va permettre de « coder » une information (par exemple : « GGTCAT » (exemple de pure invention) correspond à un gène), c’est-à-dire de synthétiser une protéine qui aura une fonction bien précise dans l’organisme.

NB : Certains morceaux d’ADN ne sont pas prévus pour coder de protéine (mais ça, c’est une autre histoire).

Mais tous ces gènes codants, présents dans la longue molécule d’ADN, ne vont pas tous « s’exprimer ». Certains vont être éteints, et ne vont donc pas donner naissance à la protéine prévue au départ. Inutile en effet, d’exprimer les protéines qui permettent la fabrication de cellules rétiniennes, dans un autre organe que l’œil… Bref, un complexe mécanisme de régulation est actif dans chaque cellule.

I-2.b Qu’est-ce qui fait qu’un gène s’exprime ou pas ?

L’ADN est, comme on l’a dit, une molécule très longue (2 m) et doit « tenir » dans le noyau d’une cellule (quelques µm). Elle doit donc se replier fortement, se condenser afin de tenir moins de place. Le degré de compacité maximale apparaît sous la forme de chromosomes lors de la division cellulaire.

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Lorsque l’ADN est fortement compacté, la machinerie responsable de la transcription du gène pour la fabrication d’une protéine ne peut pas fonctionner : un gène trop compacté est en quelque sorte caché donc peu accessible.

Un état intermédiaire entre l’ADN délié et l’ADN très compacté (sous forme de chromosomes) est celui où l’ADN s’enroule -pour certaines portions- autour de protéines (appelées histones). L’ADN très condensé en ces endroits précis rend les gènes inaccessibles : ils seront « éteints ».
Un système de régulation complexe permet de condenser et décondenser ces portions d’ADN : ce système agit en réponse à certains signaux.

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ADN enroulé autour de protéines (en vert, appelées histones). © Spellcheck, domaine public

 

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Les différents états de la molécule d’ADN : entièrement dépliée, enroulée sur les histones pour certaines portions (inactivation des gènes correspondants) et très compactée (chromosomes)

I-2.c Les dérives possibles
Plusieurs types d’anomalies peuvent se produire sous l’effet de facteurs environnementaux (produits chimiques inhalés ou ingérés, rayonnements ionisants, alimentation, virus).
* La cassure de brins d’ADN

Sous l’effet de contraintes autour de l’ADN (présence de molécules oxydantes par exemple, produits chimiques ou rayonnements très énergétiques (soleil, rayons X, radioactivité), le squelette peut être cassé (cassure simple lorsqu’un seul brin est touché ou cassure double brin, beaucoup plus grave). Néanmoins, des mécanismes de réparation de l’ADN garantissent la stabilité du génome. Le problème survient lorsque les mécanismes de réparation sont eux aussi en défaut ou que la réparation se fait mal.

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* La mutation d’un gène
Une mutation est une modification d’un gène, par exemple le remplacement d’un nucléotide par un autre, ou carrément la suppression d’un nucléotide. Cela peut se produire lors d’une erreur de réplication ou d’une cause externe (environnement).  Si une protéine est codée, elle sera modifiée elle aussi, cela peut conduire (mais pas obligatoirement) à une modification de caractère chez l’organisme ou une fonctionnement altéré d’un organe.

* L’inactivation d’un gène par une molécule extérieure
PAr le biais de l’alimentation, d’un médicament ou de l’inhalation de substances chimiques, il peut arriver que des molécules viennent s’accrocher directement à l’ADN ou aux histones (protéines sur lesquelles l’ADN est déjà enroulé par endroits)…ceci inactive un gène, qui ne codera pas de protéine (si cela était prévu). Ce nouveau caractère se transmettra à la descendance. C’est l’épigénétique : l’inactivation de certains gènes par l’environnement, caractère héréditaire.

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Maintenant que le fonctionnement d’une cellule est un peu éclairci, on peut passer aux spécificités des cellules mammaires.

II- Comment sont organisées les cellules mammaires ?

II-1 Généralités
Parmi les cellules mammaires, on trouve :
1- Des cellules qui fabriquent le lait ; elles sont regroupées dans des sortes de poches appelées alvéoles ; au centre de la poche, le lait s’accumule temporairement. Les alvéoles sont elles-mêmes regroupées en lobules comme des petites grappes.

2- Des cellules qui vont acheminer le lait jusqu’au mamelon pendant la lactation : ces cellules constituent le canal lactifère.

Ces deux structures sont faites de cellule dites épithéliales, car elles forment un épithélium, c’est-à-dire une sorte de revêtement de la poche ou du canal interne. Une des principales caractéristique des cellules épithéliales est qu’elles sont étroitement juxtaposées, solidaires, sans vaisseaux sanguins.

3- Des systèmes d’éjection du lait, qui jouent le rôle de pompes  ; on les appelle aussi les cellules myoépithéliales car ce sont des cellules musculaires (« myo ») qui se contractent mais sont également de nature épithéaliale (jointives comme un revêtement).

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II-2. Autre distinction des cellules épithéliales
NB : le vocabulaire est important pour la suite, car le nom de certains cancers, leur pronostic sont liées à l’anatomie.

Les cellules épithéliales de l’alvéole et des canaux sont en fait organisées en couches (on dit qu’elles sont stratifiées).
Il y a les cellules épithéliales  »les plus internes » et le terme consacré est « luminales » qui forment la « lumière » (la cavité) autrement dit le contour interne de la poche, ou du canal.
Généralement des cellules épithéliales ne sont pas vascularisées et l’échange de nutriments et déchets se fait grâce aux cellules d’une interface (qui sert aussi de support) : qu’on appelle la lame basale.
Dans le cas des cellules mammaires, il y a en plus, une couche intermédiaire  appelée cellules basales (car en contact avec la lame basale) qui ne sont autres que les cellules myo-épithéliales (c’est-à-dire les pompes à lait).

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Alvéole et canal lactifère formés de cellules luminales (tournées vers l’intérieur ) et cellules myoépithéliales (en contact avec la membrane externe)

En résumé, on a donc :
- les cellules épithéliales (type revêtement) : celles qui tapissent la paroi interne des alvéoles (cellules luminales alvéolaires), ou la paroi interne des canaux (cellules luminales canalaires). Leur contact avec la membrane basale et l’extérieur est limité.
- les cellules myoépithéliales (qui se contractent) : elles forment la couche intermédiaire entre les cellules luminales et la lame basale ; elles sont donc en contact avec l’environnement extérieur. Les cellules de cette couche intermédiaire sont aussi appelées, cellules basales myoépythéliales.

II-3 Evolution des cellules mammaires au cours de la vie

II-3.a Les cellules souches
A sa naissance, une petite fille possède l’ensemble des éléments qui lui seront utiles pour produire le lait (lorsqu’elle deviendra maman). Les branches de l’arbre sont présentes, les alvéoles sont par contre à l’état de bourgeons. Aux différentes étapes de sa vie (puberté, grossesse et allaitement), l’arborescence va simplement se développer (se multiplier et grandir).

Que se passe-t-il exactement au niveau des cellules dont nous venons de parler ?

Tout part en fait de cellules souches : ce sont des cellules indifférenciées (non spécialisées donc)  présentes dans de nombreux tissus de notre corps, qui ont une grande capacité de renouvellement et qui permettent de créer des cellules particulières de chaque organe. Dans la mesure où la glande mammaire a la particularité d’évoluer fortement (en cas de grossesse) et d’involuer (après un sevrage), des cellules souches sont présentes dans les ébauches mammaires et même dans les tissus adultes. Cela a été démontré de façon convaincante par différentes équipes.

Que deviennent ces cellules souches ?
Lors de chaque cycle menstruel et bien sûr (surtout) lors d’une grossesse, elles évoluent en deux types de cellules : les cellules épithéliales (canaux et alvéoles) et les cellules myoépithéliales (les pompes).
Lorsque le programme d’évolution est mal écrit (car il a été endommagé par différentes causes), les cellules souches peuvent évoluer en tumeur (elles ont acquis la capacité de se multiplier sans frein) et ce, plusieurs fois (récidive).

II-3.b Qu’est-ce qui fait évoluer les cellules souches ?
C’est à ce moment, qu’on fait le lien entre cellules mammaires, œstrogènes, et génétique. Chouette alors.

Les œstrogènes, c’est en fait, une famille de molécules dont la plus connue, naturellement produite est  l’estradiol. Chimiquement parlant, les œstrogènes sont faits de 4 cycles de carbones rassemblés. Ce dernier détail a de l’importance, car plus tard, on parlera de testostérone, qui elle aussi est une molécule à 4 cycles de carbones juxtaposés (de ce fait, dans certains conditions, l’un pourra se transformer en l’autre).

Ce sont des hormones, c’est-à-dire des molécules telles des « signaux » générés à un endroit et passant dans le sang pour agir sur des cellules cibles. Les œstrogènes agissent sur les cibles situées au niveau des caractères féminins : utérus, seins mais aussi au niveau du cœur, des os, du foie et du cerveau.

Que font les œstrogènes ? Ils s’accrochent à toutes les cellules qui possèdent des récepteurs à œstrogènes (ER) : ces récepteurs, situés dans le noyau des cellules, sont des protéines qui se lient aux œstrogènes (grosso modo la bonne clé dans la bonne serrure).  Une fois le lien fait, l’une des voies d’action de cet ensemble complexe, est qu’il va s’accrocher sur l’ADN en des endroits bien précis -reconnus pour leur séquence- (appelé ERE « élément de réponse » aux œstrogènes). La conséquence est que le complexe E-RE va « allumer » certains gènes situés juste à côté : des protéines vont être synthétisées et influencer le comportement de la cellule.

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Par exemple, une cellule souche va évoluer en cellule progénitrice (1ere descendance de la cellule souche), qui va donner à son tour une  « cellule luminale ».
Bref, grâce à l’action des œstrogènes sur certains gènes, les cellules souches donnent lieu à une prolifération de cellules, propres à construire une alvéole capable de produire du lait pour une éventuelle grossesse.

cellules_souches

Comme on peut le voir sur le dessin du bas de la figure précédente, il y a des cellules « en trop ». Un mécanisme de mort programmée (qui s’appelle « apoptose ») se met en place pour éliminer les cellules indésirables.

apoptose_luminal_cell

Toute cette belle machinerie fonctionne très bien… Mais parfois, au détour d’une transcription d’ADN, d’un gène défaillant ou abîmé, la prolifération n’est plus régulée…

Fin de la partie I

Rendez-vous ici pour la Partie II : qu’est-ce que le cancer ? Les différentes types de cancer du sein. De quoi dépendent-ils ?

Références utilisées

http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/estrogenreceptors/AllPages

http://www.nature.com/nrc/index.html

http://scienceabilly.com/2014/05/21/autour-du-genome-humain-argent-gloire-et-sante/

http://pourquoilecielestbleu.cafe-sciences.org/articles/le-patrimoine-genetique-des-cancers/

B. Tiede et Y. Kang, « From milk to malignancy: the role of mammary stem cells in development, pregnancy and breast cancer », Cell Research (2011) 21: 245–257